30 dezembro, 2010

GLUTAMINA ...

A glutamina é o aminoácido mais abundante no corpo humano, presente em grandes quantidades tanto no sangue quanto nos músculos e considerada essencial para o bom funcionamento do sistema imunológico.
Dentre os supostos efeitos da glutamina no músculo está a estimulação da síntese protéica, efeito potencializado pela presença de insulina.(RENNIE et al, 1994). Outro efeito alardeado é a estimulação do hormônio do crescimento. Existem estudos onde apenas 2 gramas de glutamina elevaram as concentrações plasmáticas deste hormônio (WELBOURNE, 1995). Porém isto não significa muito, tendo em vista que os efeitos do hormônio do crescimento na hipertrofia muscular ainda são contestados e dada a pulsatilidade de sua liberação é extremamente fácil conseguir picos, até mesmo segurar a respiração pode produzir aumentos nas quantidades deste hormônio (MATVEEV et al, 1986).

Sabe-se que exercícios intensos e prolongados causam diminuição na quantidade de glutamina. Ao final de uma prova de triathlon, por exemplo, a concentração plasmática deste AA cai cerca de 22,8%, sendo tal queda relacionada com maiores riscos de infecções, segundo alguns autores (NIEMAN et al, 1991, HACK et al, 1997, PYNE et al, 1998, BASSIT et al, 2000). Porém, há quem descorde destas idéias, como HOOPER et al (1996), ROHDE et al (1998) e ROHDE et al, (1999), autores de experimentos onde as concentrações baixas de glutamina não são relacionadas com riscos de infecções induzidos pelos exercícios.

A maioria das pesquisas se preocupou com atividades cíclicas, com relação ao treino de força, os dados são menos animadores, pois apesar da concentração de glutamina ser reduzida após o treino de força, a queda não se relaciona com os danos nas fibras musculares, conforme concluíram MILES et al (1999) e GLEESON et al (1999).

Apesar de ter se mostrado eficiente em animais e pacientes debilitados (queimaduras, inanição, cirurgias...), a glutamina não é indiscutivelmente eficiente na melhora da atividade imunológica em indivíduos submetidos a exercícios (WALSH et al, 2000). Assim como não há evidências que possam levar a conclusões positivas quanto aos seus efeitos ergogênicos (HAUB et al, 1998).

Há um estudo de VARNIER et al (1995) onde foi utilizada infusão de glutamina após atividades de longa duração (90 minutos de bicicleta) e verificou-se que a disponibilidade deste aminoácido estimulou a síntese de glicogênio, no entanto, isto pode ser atribuído à possível conversão metabólica de glutamina em glicose. Nesse caso, se o objetivo for repor as reservas de glicose seria melhor poupar dinheiro e tomar apenas carboidratos, conforme verificado em 1999 por BOWTELL et al. Uma dieta equilibrada sempre é uma boa idéia e parece ser apoiada pelas conclusões de GLEESON et al (1998) e ZANKER et al (1997), para quem dietas ricas em carboidratos podem atenuar os efeitos do exercício na quantidade de glutamina e fatores imunológicos, sem haver, portanto, necessidade da suplementação.

Muitas vezes há furor em torno de determinados suplementos a partir de conclusões equivocadas manipulados por interesses econômicos. Quando vendedores se referem a glutamina, dizem que é o aminoácido mais abundante no músculo, que atua no sistema imunológico, pode auxiliar o processo de regeneração da fibra muscular e que é depletado após atividades físicas, o que podemos concluir? Nada do que parece. Podemos concluir apenas que a suplementação de glutamina pode auxiliar em estados crônicos como patologias e possivelmente no excesso de treinamento, porém sua atividade em organismos humanos normais submetidos ao treinamento físico ainda é duvidosa e certamente não trará os benefícios prometidos. Não podemos nos esquecer dos possíveis prejuízos (além dos financeiros), visto que a ingestão desequilibrada de um aminoácido pode levar ao desequilíbrio na absorção dos demais.

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Texto: Paulo Gentil
Fonte: GEASE

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28 dezembro, 2010

MUSCULAÇÃO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA ...

O treinamento resistido (musculação) para crianças e adolescentes infelizmente ainda é um tema muito controverso para muitos profissionais da saúde, como médicos e educadores físicos. A causa dessa controvérsia deve-se justamente ao fato de alguns desses profissionais estarem desatualizados com relação a esse tema, pois nos últimos anos muitas pesquisas têm demonstrado os verdadeiros efeitos de um programa de força para crianças e adolescentes. Os estudos mais antigos constantemente questionavam a segurança e eficiência de um treinamento de força para essa faixa etária, mas novas evidências têm indicado que tanto crianças quanto adolescentes podem aumentar a força muscular em conseqüência de um treinamento de força (GUY & MICHELI, 2001; FAIGENBAUM et al, 1999). Os riscos de um treinamento de força bem orientado e individualizado são praticamente nulos (BLINKIE, 1993), já que nenhum tipo de lesão foi reportado em estudos supervisionados de forma competente, ou seja, estudos bem delineados, conduzidos por instrutores qualificados e planejados de forma específica para a idade. (FAIGENBAUM, et al., 2003).

Quatro associações internacionais bem conceituadas já emitiram parecer favorável à prática de exercício resistido (musculação) em crianças e adolescentes como um exercício eficaz e seguro quando bem orientado, são elas:

- American College Of Sports Medicine (ACSM, 2000)
- National Strength and Conditioning Association (NSCA, 1996)
- The American Academy of Pediatrics (AAP, 2001)
- American Orthopedic Society for Sports Medicine (AOSSM, 1988)

É bom salientar que essas associações são de porte INTERNACIONAL “A”, e apenas publicam artigos após os mesmos serem aprovados por comitês de ética rigorosos.

Benefícios da Musculação para crianças e adolescentes

A maioria das crianças podem se beneficiar com os programas de treinamento de força, no que diz respeito à melhora do condicionamento físico e desempenho nos esportes ou para reduzir a probabilidade de lesões em atividades esportivas ou recreativas (FLECK & KRAEMER, 1997).
Um programa de exercício eficiente e seguro é necessário para tratar doenças crônicas (ex. obesidade) na infância (SOTHERN et al, 2000). O treinamento de força tem sido adotado como forma segura e eficaz nos programas para redução de peso em crianças e adolescentes (SCHWINGSHANDL et al, 1999). Em um estudo realizado na Universidade de Louisiana, os pesquisadores utilizaram a musculação num programa para redução de peso corporal em crianças. Houve mudanças significativas na composição corporal (redução de peso e % de gordura) e nenhuma lesão foi reportada nessa pesquisa (SOTHERN et al, 1999).
O desenvolvimento ósseo das crianças também é afetado positivamente em função do treinamento com pesos. Quantidades aumentadas de fibras colágenas e sais inorgânicos são depositados nos ossos como resposta a tensão muscular, coeficiente de tensão e compressão. Essa melhora da densidade óssea pode ser importantíssima na prevenção da osteoporose, já que um aumento na ordem de apenas 5% da densidade mineral óssea pode diminuir os riscos de fraturas em idades avançadas em até 25%.

Resumidamente, os principais benefícios são:

- Aumento da força e resistência muscular (Ozmum et al., 1994; Ramsay et al., 1990 ; Brown et all.,1992 ; DeRenne, 1996 ; Faigenbaum,1993, 1996, 2003 e 2005).
- Melhora do desempenho esportivo.
- Prevenção de lesões nos esportes e também em atividades recreativas (Smith et al., 1993).
- Reabilitação de lesões.
- Melhora da composição corporal, com diminuição da gordura corporal, podendo dessa forma prevenir e tratar a obesidade infantil (Sothern et al., 2000).
- Aumento da densidade mineral óssea (Morris et al., 1997).
- Aumento da capacidade cardiorespiratória (Weltman et al., 1986).
- Diminuição de lipídios sanguíneos (Weltman et al., 1987).
- Melhoria do bem estar psico-social (Holloway et al., 1988).

Crescimento e maturação

Um crescimento ideal e a maturação sexual dependem do potencial genético, estado nutricional e uma série de hormônios (ROEMMICH et al, 2001). Os hormônios responsáveis pela maturação e crescimento esquelético são:

- LH
- FSH
- Somatotrofina (GH)
- Estrogênio
- Testosterona
- IGF-1
- Cortisol
- Estradiol
- Androstenediona
- Dehidroepiandrosterona (DHEA)

A prática de musculação não favorece alterações na produção de nenhum hormônio responsável pelo crescimento longitudinal e maturação esquelética em crianças e adolescentes.

“Os estímulos e as respostas geradas pelo exercício físico não são suficientes para alterar de forma significativa os processos geneticamente programados de crescimento e maturação... A atividade física regular funciona de maneira a melhorar a densidade óssea, e o crescimento ósseo em largura, MAS NÃO EM COMPRIMENTO” (MALINA, 1991)

Evidências cientificas:

DALY et al, 1998
Estudo – 16 pré-adolescentes do sexo masculino, atletas de Ginástica Olímpica que treinavam pelo menos 17 h/semana foram comparados com 17 pré-adolescentes inativos. Analise da Testosterona sérica, IGF-1 e cortisol foram comparados. Nenhuma diferença foi encontrada entre os grupos.

JAFFRE et al, 2002
Estudo – Os efeitos de um treinamento intensivo de ginastas pré-adolescentes foram comparados com um grupo controle. A produção de testosterona, DHEA, androstenediona e Cortisol foi analisada entre os grupos. Nenhuma diferença foi observada nos níveis de testosterona, DHEA, e Cortisol, mas a androstenediona foi significativamente reduzida nas atletas.

GEORGOPOULOS et al em 2001
Estudo – 104 ginastas do sexo feminino foram analisadas. Dados de peso, altura, altura alvo da fase adulta foram verificados. Um atraso de 1.8 anos na maturação óssea foi verificado, porém esse atraso foi compensado com um rápido crescimento no final da puberdade. A altura nesse estudo excedeu a altura estimada geneticamente.

Conclusão do autor:
“Atletas de Ginástica Rítmica de elite compensam a perda do crescimento na puberdade com um pico de crescimento linear acelerado no final da puberdade. Apesar do atraso na maturação esquelética, a predisposição genética é alcançada e até excedida”

THEODOROPOULOS et al, 2005
Estudo – 433 atletas de ginástica rítmica (GR) e 427 de ginástica artística (GA) foram analisadas. Parâmetros como altura, peso, estágio pubertal e intensidade de treino foram avaliados. Um atraso no desenvolvimento da puberdade foi detectado, principalmente no grupo de GA, porém o desenvolvimento ocorreu em progressão normal em ambos os grupos.

Conclusão do autor:
“Em GR e GA o desenvolvimento pubertal foi atingido tardiamente, mas mantendo uma taxa de progressão normal e atingindo a maturação esquelética normal. Nas atletas de GA que são expostas à dietas de maior restrição calórica e que tem maior gasto energético, o atraso na maturação e desenvolvimento ósseo são mais evidentes”

BONOFIGLIO et al, 2004
Estudo – 50 meninas pré-púberes foram analisadas e distribuídas em dois grupos, um com baixa ingestão de cálcio e outro com ingestão normal. Foi avaliada a densidade mineral óssea, além dos níveis de vários hormônios (DHEA, Testosterona, androstenediona, estradiol, paratormônio, etc.). No grupo que consome pouco cálcio foi observada menor densidade mineral óssea, menor idade óssea, atraso na puberdade e níveis baixos de andrógenos adrenais. No grupo de baixo consumo de cálcio também foi observado níveis maiores de paratormônio.

Conclusão do autor:
“O baixo consumo de cálcio reduz os níveis de andrógenos adrenais, levando a um decréscimo na idade óssea e a um atraso no desenvolvimento pubertal, indicando dessa forma um link entre consumo de cálcio, ambiente hormonal e maturação esquelética”

“A inadequação nutricional e um déficit energético induzido pelo exercício em decorrência de treinamento intenso são fatores que influenciam na disfunção endócrina reprodutiva em atletas do sexo feminino”
(BROOKS-GUNN et al, 1987, KAISERRAUER et al, 1989, SCHWEIGER et al, 1988)

“O crescimento retardado em atletas de Ginástica Olímpica está totalmente relacionado com o excesso de treinamento intensivo e principalmente a dieta inadequada que as ginastas são submetidas, uma vez que esse retardamento não é observado em atletas do sexo masculino”
(WEIMANN et al , 2000; ROGOL et al, 2000)

“A participação em esportes que o controle de peso não é requerido não afeta o ritmo da puberdade e nem a taxa de crescimento”
(ROEMMICH et al, 2001)

Os diversos estudos listados acima corroboram com o fato de que o treinamento físico por si só não afeta o ritmo de crescimento, a maturação e muito menos a estatura final de um indivíduo. Porém treinamentos com intensidade e volume alto, e principalmente a inadequação nutricional são fatores que levam a uma predisposição do individuo sofrer alterações hormonais que podem comprometer o ritmo do crescimento. É muito improvável (para não dizer impossível) que algum educador físico consiga aplicar intensidade e volume exagerado em alguma criança ou adolescente dentro da sala de musculação. Provavelmente a maioria dos esportes tais como, judô, basquetebol, futebol e principalmente ginástica olímpica implicam em cargas de trabalho total muito maior do que as impostas em um treino de musculação.
Dessa forma como poderia ser possível um treinamento de musculação prejudicar o crescimento? Certamente algum pseudo-especialista poderia muito bem responder que a musculação poderia levar uma criança ou a adolescente a sofrer algum tipo de lesão nas placas de crescimento e essas sim atrapalhariam o crescimento. Primeiramente tem que ser esclarecido que uma lesão em determinada placa de crescimento afetaria apenas o membro lesionado e não o corpo de uma forma global. Numa revisão de 145 artigos publicada pela NSCA em 1996, temos a seguinte citação:

“Não foi reportado NENHUM tipo de fratura nas placas epifisárias em estudos com exercícios resistidos que utilizaram treinamento apropriado e orientação competente” (Youth Resistance Training: Position Statement and Literature Review; NSCA, 1996).

Faigenbaum em 2003 também concluiu que nenhum tipo de lesão foi reportado em estudos supervisionados de forma competente, ou seja, estudos bem delineados, conduzidos por instrutores qualificados e planejados de forma específica para a idade. Se também levarmos pelo lado que a infância é o período em que a modelação óssea melhor responde a cargas mecânicas (Bass, 2000), se torna mais inconsistente a idéia que o exercício físico e principalmente o exercício resistido pode ser lesivo para o esqueleto imaturo. Seguramente atividades recreacionais ou esportes de contato têm muito mais chances de serem lesivos para qualquer indivíduo do que uma simples musculação onde, além do professor conseguir controlar todas as variáveis, os gestos motores utilizados são infinitamente mais simples do que os utilizados em qualquer esporte.

Centenas de estudos foram publicados nos últimos anos apoiando a prática de musculação em crianças, adolescentes e em qualquer faixa etária. Vários benefícios são constantemente relatados, enquanto raramente são identificados efeitos deletérios do exercício resistido, mesmo em crianças pré-púberes. Os dados acima expostos e as centenas de estudos publicados definitivamente desmistificam os efeitos negativos do treinamento de musculação na infância e adolescência.

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Texto: Bruno Fischer
Fonte: GEASE

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27 dezembro, 2010

SUPLEMENTOS PARA EMAGRECER, PARTE 1 ...

Muitas células do nosso corpo (incluindo a fibra muscular e os adipócitos) possuem receptores beta em suas superfícies, esses receptores beta têm alta afinidade pelas substâncias denominadas beta-agonistas. Os principais beta-agonistas de nosso corpo são a adrenalina e a noradrenalina, em suplementos, o mais comum de ser encontrado é a efedrina. A união do beta agonista com seu receptor dá inicio a uma série de reações químicas mediadas pela ação da enzima adenilciclase. Estas reações estimulam a produção do mensageiro químico AMP-C, ativando enzimas fosforiladoras de proteínas. Muitas dessas proteínas também são enzimas, e a fosforilação pode tanto ativá-las quanto desativá-las. Nos adipócitos são ativadas as enzimas responsáveis pela "quebra" dos triacilgliceróis, nas células musculares ativa-se o metabolismo, e são causadas outras reações importantes.

Através das reações descritas acima, se supõe que os beta-agonistas controlem as reservas de gordura do corpo, a hipertrofia muscular, a resposta ao treinamento e até mesmo a distribuição de fibras musculares, além de aumentar a freqüência cardíaca, a força de contração ventricular e o volume sistólico, melhorando o fluxo sangüíneo para o cérebro e músculos. Sem esquecer do relaxamento da musculatura dos brônquios, facilitando a ventilação, dentre outros efeitos.

Além da atuação direta nos receptores, foram feitos dois estudos onde o uso de efedrina se mostrou eficaz na preservação dos níveis do hormônio da tireóide T3 durante dietas com baixa ingestão calórica (PASQUALI et al, 1992 e ASTRUP et al 1985). Sabendo que este hormônio tem grande influência no metabolismo, sugere-se prevenção de queda das taxas metabólicas. Porém este efeito ainda é questionado em longo prazo no estudo de ASTRUP, por exemplo, em uma fase posterior os níveis de T3 caíram para abaixo do encontrado antes da administração da droga, o que manifesta um mecanismo de realimentação negativa que pode tornar o estágio pós-tratamento ainda pior que o pré-tratamento. Este é, aliás, um dos maiores problemas das drogas beta-agonistas: o inevitável mecanismo de realimentação negativa, que facilita em grande parte uma rápida reversão dos resultados positivos.

Em 1992, ASTRUP publicou um artigo onde se mostra que a combinação de efedrina e cafeína, pode atenuar a perda de massa muscular em períodos de restrição calórica. Neste estudo feito em mulheres obesas, o grupo experimental perdeu cerca de 90% do peso proveniente da gordura, enquanto no outro grupo a média foi de 53%. O estudo de PASQUALI (1989) reforça estes dados, mostrando que a efedrina se mostrou eficiente na retenção de nitrogênio em obesos.

Apesar de mostrarem positivos há duas limitações nesses estudos: seu curto prazo e utilização de uma população específica (obesos).

Quanto a não obesos, tenho conhecimento de um estudo realizado em macacos, onde tanto os obesos quanto os magros tiveram a ingestão alimentar e o percentual de gordura reduzidos e seu metabolismo aumentado com a combinação de efedrina e cafeína (RAMSEY et al, 1998).

A partir destas pesquisas iniciais e suposições baseadas em mecanismos fisiológicos, se passou a usar de modo crescente drogas beta-agonistas. Atualmente estas substâncias são muito comercializadas nos chamados ECA, combinações de efedrina, cafeína e aspirina. Teoricamente, o papel de cada componente da combinação é o seguinte:

Efedrina - a efedrina aumenta a produção de ß-agonistas e atua ela própria como um ß-agonista.

Cafeína - o AMP-C é degradado pela enzima 3',5'-nucleotídeo-fosfodieterase o que torna o efeito dos beta-agonistas menos potente, porém as metilxantinas - como cafeína e teofilina - inibem esta reação e elevam a ação da efedrina. De fato isto foi verificado por DULLOO (1986) ao ministrar efedrina, cafeína ou a combinação de ambas em ratos obesos. Os resultados foram os seguintes:

- Sem redução ponderal com o uso de metilxantinas apenas.

- Efedrina sozinha promoveu perda de peso de 14% sendo 42% de gordura, além de aumento de 10% no gasto energético.

- A combinação de ambos levou a redução ponderal de 25% com 75% de perda de gordura 75% e aumento de 10% no gasto energético,

Aspirina - supõe-se que a aspirina iniba a realimentação negativa (ou feedback negativo), evitando que os efeitos se estabilizem em longo prazo. Não há evidências científicas desta afirmação, no entanto, estudos em curto prazo mostram que a aspirina não potencializa o efeito termogênico dos componentes acima (HORTON et al, 1996).

Algumas pessoas parecem ser sensíveis a esses três componentes, sendo necessário consultar um médico antes de usá-los e suspendê-los imediatamente diante do surgimento de qualquer reação adversa. Não é recomendado para: diabéticos, pessoas com problemas na tireóide, cardiopatas, hipertensos, pessoas que estejam usado inibidores de apetite, pessoas com úlcera, nem portadores de distúrbios alimentares ou psicológicos...
Freqüentemente aparecem os seguintes efeitos colaterais: distúrbios psíquicos, elevação da pressão arterial, elevação da freqüência cardíaca, problemas cardiovasculares, agressividade, insônia, falta de concentração, náuseas, tremores, etc...

Lembre-se que o corpo tenta manter um equilíbrio dinâmico, controlando as concentrações de hormônios e enzimas, desta forma, qualquer mecanismo exógeno que eleve a quantidade de alguma substância ou mimetize seus efeitos leva a adaptações que resultam em uma menor produção ou menor aproveitamento dos mesmos em longo prazo. Portanto, os efeitos tendem a se tornar menos evidentes com o tempo e é freqüente retornar ou até excede o peso anterior após a suspensão do tratamento. Outro fator a ser comentado é que os estudos que utilizavam beta-agonistas na redução ponderal foram realizados em sua maioria em obesos e não podem ser indiscriminadamente generalizados para pessoas com a composição corporal fora dos padrões de obesidade.
Há vários riscos de se usar estimulantes indiscriminadamente, portanto consulte um profissional especializado e veja se você realmente precisa destas substâncias e se pode usá-las com segurança.

Veja a segunda parte do artigo para obter mais informações sobre suplementos para emagrecer.

Atenção atletas
Os atletas devem tomar cuidado pois os beta agonistas, facilmente encontrados em descongestionantes nasais, são fatalmente detectados no anti-doping.

Referencias bibliográficas

ASTRUP, A. et al. Enhanced Thermogenic Responsiveness During Chronic Ephedrine Treatment in Man, The American Journal of Clinical Ntrition 42: July 1985, 83-94.
PASQUALI, R. et al. Effects of Chronic Administration of Ephedrine During Very-Low-Calorie Diets on Energy Expenditure, Protein Metabolism and Hormone Levels in Obese Subjects Clinical Science (1992) 82, 85-92
PASQUALI, R et al. Chronic Beta-receptor Stimulation Prevents Nitrogen Loss During Semistarvation in Obese Subjects Int. J. Obesity, 13.1 (1989): 151.
ASTRUP, A e col. .The effect and saffety of Ephedrine, caffeine and Placebo in obese subjects on energy restricted diet Int. Journal of Obesity 16.4 (1992), 269 277.
ASTRUP, A e col. Mistury on Energy Expenditure and Body Compostition in Obese Women. Metabolism: Clinical and experimental 41.7 (1992): 686 688.
ASTRUP, A, et al. The Effect of Ephedrine/Caffeine Mixture on nergy Expenditure and Body Composition in Obese Woman, Metabolism 1(7):686-8 1992
DULLOO, AG; MILLER DS. The thermogenic properties of ephedrine/methylxanthine mixtures: animal studies. American Journal of Clinical Nutrition, 1986 Vol 43, 388-394.
HORTON TJ; GEISSLER CA Post-prandial thermogenesis with ephedrine, caffeine and aspirin in lean, pre-disposed obese and obese women. Int J Obes Relat Metab Disord, 1996 Feb, 20:2, 91-7
RAMSEY, JJ; et al. Energy expenditure, body composition, and glucose metabolism in lean and obese rhesus monkeys treated with ephedrine and caffeine. American Journal of Clinical Nutrition, 1998, Vol 68, 42-51.READING SA Chromium picolinate. J Fla Med Assoc, 1996 Jan, 83:1, 29-31

Texto: Paulo Gentil
Fonte: GEASE

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21 dezembro, 2010

ABDOMEN, UMA PREOCUPAÇÃO NÃO SÓ ESTÉTICA ...

Não há duvida! A parte do corpo que mais incomoda as pessoas é a famosa barriguinha. Em cada 10 indivíduos, pelo menos 9 se queixam do abdômen. Provavelmente em nossas academias esse número deva alcançar a 100%. Entretanto, muitos se esquecem que além da questão estética, existe uma preocupação em relação à saúde do indivíduo devido a circunferência abdominal. Este artigo tem como objetivos: traçar a etiologia do acúmulo de gordura na região do abdômen, principais patologias, e traçar uma possível solução a este problema.O padrão de distribuição do tecido adiposo possui fundamentalmente características genéticas/hereditárias 1,2, sendo a possível atividade regional da enzima lípase lipoprotéica (LPL) responsável por facilitar a captação e o armazenamento dos triglicerídeos pela célula adiposa1. No homem, quantidade maior de LPL na região abdominal é explicada pelo fato deste sexo ter uma pré-disposição a acumular gordura nesta circunferência. A obesidade que segue este padrão, ou seja, acúmulo na circunferência abdominal é chamado de obesidade andróide e está ligado a um maior risco de acometimento de patologias.Já a obesidade genóide, de maior percentagem em mulheres, possui acúmulo de gordura no quadril.

As principais doenças ligadas ao aumento da adiposidade abdominal são a hipertensão, cardiopatias e diabetes do tipo II 1,2,4,5,6. O dispositivo mais usado para identificar o risco que a circunferência aumentada pode acarretar é a relação circunferência cintura e quadril1,2, ou seja, o valor da circunferência da cintura dividido pela circunferência do quadril. Valores maiores de 0,80 para mulheres e de 0,95 a 1,0 para homens estão associados com um maior risco de morte 1,2.

A relação da patologia diabetes tipo II e circunferência abdominal, reside nas células adiposas da zona abdominal, principalmente as localizadas na região visceral perto dos órgãos. São metabolicamente mais ativas e conseqüentemente, liberam maiores quantidades de ácidos graxos livres na corrente sanguínea 4. Devido a este fato, há diminuição dos receptores ativos, principalmente o GLUT 4 5, levando a um quadro de hiperinsulinemia.

Os problemas cardíacos e seu elo com a medida da circunferência abdominal residem nas patologias coronarianas, consistindo em isquemias do coração (enfarto) e a arterosclerose. Em todos os casos, os entupimentos ocorrem devido ao acúmulo de colesterol e de triglicerídeos nas paredes arteriais 4,5. A obesidade, a hiperinsulinemia, a hipertensão e dislipedimia são consideradas fatores da síndrome metabólica, principal patologia do mundo contemporâneo 5.

A solução para a diminuição da circunferência abdominal consiste em vários fatores, os quais envolve mudança fundamental no cotidiano do indivíduo.

Dieta – Não existe uma para perda de gordura localizada, mas uma boa dieta é fundamental para a diminuição de gordura corporal. Outro fator interessante foi que o consumo de álcool em quantidades pequenas a moderadas, tem sido associado com a redução do risco de doença cardíaca coronariana e que este processo, reside justamente na obesidade centrípeta, uma vez que, indivíduos bebedores freqüentes apresentaram menores medições de abdominal que abstêmicos 8.

Controle hormonal – Principalmente do cortisol, hormônio associado ao stress e que devido a sua ligação ao aumento da lipoproteína lípase (LPL), mobiliza o acúmulo de lipídios 4.

Exercício Físico – Talvez o mais controverso, devido suas variáveis como o tipo, o volume e a intensidade.

Sobre a atividade física, estudos recentes 3,8 demonstraram que exercícios combinados (exercícios de resistência e exercícios aeróbicos) tiveram um decréscimo maior de gordura tanto subcutânea como visceral na região abdominal do que somente o exercício aeróbico. Demonstrando que a atividade somente aeróbica não é o fator básico de diminuição da gordura corporal. Entretanto, também não será a execução de mil abdominais todo o dia que irá transformar o abdômen em um tanque de lavar roupa. Abdominais que priorizem amplitude de movimentos e com qualidade de execução 9, respeitando as características musculares de carga-descanso, são suficientes para uma qualidade visual, mesmo sendo apenas um exercício e com poucas repetições.

Na mesma linha, uma preocupação com a postura é fundamental. Sendo requisito indispensável para uma consciência de como deva ocorrer a contração muscular, desta importante área do corpo. Uma combinação de vários tipos de atividade física é o ponto chave para um bonito abdominal.

Algumas dicas de se treinar o músculo abdominal:

- Tentar variar os tipos de exercícios abdominais, uma modificação de rotina permanente, além de possibilitar uma contínua motivação, possibilita modificação do padrão motor de ativação das fibras musculares.

- Procure treinar na amplitude máxima do exercício.

- Expirar na contração muscular. Parece óbvio, mas é comum este erro principalmente em iniciantes.

- Ter controle e consciência da contração muscular do abdômen. Seja ele executado nos exercícios abdominais, na contração para estabilização de outros exercícios (Ex:agachamento), ou na respiração e postura no dia a dia.

- Na contração máxima, executar de 1 à 2 segundos de contração isométrica, mais conhecido como pico de contração.

Enfim, se a obsessão pelo famoso abdominal tanque prosseguir teremos benefícios de saúde e qualidade de vida da população geral, devido inicialmente a uma preocupação estética. É o paradoxo de nossa sociedade, uma preocupação freqüente com a estética, esquecendo que um rosto jovem e um corpo atlético passa primeiramente pela qualidade de vida do cotidiano.

Referências Bibliográficas

01. WILMORE, JACK H.; COSTILL, DAVID L. – Fisiologia do esporte e do exercício. Editora Manole. 2001.

02. McARDLE, William D. – Fisiologia do exercício. 1998. Editora Guanabara.

03. PARK, SANG-KAB; PARK JAE-HYUN; KWON, YOO-CHAN; KIM, HO-SUNG; YOON, MI-SUK; PARK, HYUN-TAE – The effect of combined aerobic and resistance exercise training on abdominal fat in obese middle-aged women. Journal of Physiological Anthropology,22 (3): 129-135, 2003

04. GUEDES, DARTAGNAN PINTO; GUEDES, JOANA ELISABETE RIBEIRO PINTO – Distribuição de gordura corporal, pressão arterial e níveis de lipídios-lipoproteínas plasmáticas. Arq. Brás. Cardiol, vol 70 (2), 93-98, 1998.

05. BANZ, WILLIAM J.; MAHER, MARGARET A.; THOMPSON, WARREN G.; BASSETT, DAVID R.; MOORE, WAYNE; ASHRAF, MUHAMMAD; KEEFER, DANIEL J.; ZEMEL, MICHAEL B. – Effects of resistance versus aerobic training on coronary artery disease risk factors.

06. PRADO, EDUARDO SEIXAS; DANTAS, ESTÉLIO HENRIQUE MARTINS – Efeitos dos exercícios físicos aeróbicos e de força nas lipoproteínas HDL, LDL e lipoproteína (a) – Arq. Brás. Cardiol., vol 79 (n.4), 429-33, 2002.

07. DURSTINE J. LARRY; GRANDJEAN PETER W.; COX, CHRISTOPHER A.; THOMPSON PAUL D. – Lipids, Lipoproteins, and Exercise – Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation, Vol:22, Number 06, 2002.

08. DORN, JM; HOVEY, K; MUTI, P; FREUDENHEIM, JL; RUSSELL, M; NOCHAJSKI TH; TREVISAN M. – Alcohol drinking patterns differentially affect central adiposity as measured by abdominal height in women and men. Journal of Nutrition, Num133, Vol 8,2003.

09. SCHWARZENNEGER, A & DOBBINS, B. Enciclopédia de fisiculturismo e musculação, Artmed Editora.
Publicado em 12/10/2002

Texto: Diógenes Alves
Fonte: GEASE

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20 dezembro, 2010

EMAGRECER COMENDO GORDURA ...

Antes, as dietas para emagrecer eram invariavelmente a base de saladinhas e peito de frango, a regra era comer o mínimo de gordura possível. Desta forma milhares de pessoas combateram (e ainda combatem) o excesso indesejado de gordura. Porém o médico Robert Atkins defende uma outra proposta: ingerir muita gordura e pouco carboidrato. Fervorosos defensores desta linha usam a natureza como evidência a seu favor. Peguemos como exemplo os animais (mamíferos terrestres, por favor). Pense em um carnívoro estrito... pensou? Agora pense em um herbívoro... Na natureza, observa-se que quem se alimenta basicamente de proteína e gordura, leia-se carne, geralmente é mais musculoso e possui menor percentual de gordura (como o leão) que os herbívoros (como o elefante). Bem sugestivo, né? (Detalhe: não vale pensar no urso, pois este guloso animal tem uma dieta heterogenia, misturando carnes, frutas, mel... o que lhe traz um aspecto mais “pesado”).

Como funciona

Por mais paradoxal que possa parecer, ingerir quantidades elevadas de gordura não leva necessariamente ao seu acúmulo excessivo, assim como abolir a gordura de sua dieta não fará com que seus depósitos adiposos sejam reduzidos. Como vimos no artigo “Gorduras: digestão, absorção e metabolismo”, a gordura é acumulada no corpo sob a forma de triglicérides, uma combinação de 3 moléculas de ácidos graxos e 1 de glicerol.

Ao final dos processos descritos em no artigo citado anteriormente, os ácidos graxos ficam à disposição para a formação de novos triglicérides, o glicerol, porém, é quase totalmente aproveitado em outras vias metabólicas. Traduzindo, a via metabólica da gordura não é auto-sustentável, pois o glicerol dificilmente estará disponível para formação de novos triglicérides e conseqüente acúmulo de gordura. Então de onde ele será obtido? Do carboidrato. O glicerol é um primo próximo da frutose (açúcar das frutas) e pode transformar-se facilmente a partir de açúcares simples (frutose e glicose). Desta forma, os seguidores de Atkins afirmam que a ausência de carboidratos na dieta restringirá o acúmulo de gordura pela escassez de uma de seus componentes formadores: o glicerol.

Outro fator que pesa contra os carboidratos é a questão hormonal, pois determinados tipos de carboidratos causam elevações significativas nos níveis de insulina, hormônio que favorece o acúmulo de gordura e é antagonista do hormônio do crescimento (quando a insulina estiver em alta o hormônio do crescimento estará em baixa).

É possível engordar sem comer gordura?

Em primeiro lugar devemos ter em mente que a dinâmica linear não se aplica ao corpo humano. Neste sistema maravilhoso, 1+1 dificilmente será igual a 2. Portanto, raciocínios lineares do tipo, “comer menos gordura, leva a ter menos gordura” não são viáveis em nosso intrincado metabolismo. Ao contrário do que seria natural pensar, uma dieta ausente de gordura, pode nos levar a engordar. Como? Os produtos da digestão e absorção dos carboidratos podem ser convertidos com relativa facilidade nos componentes dos depósitos de gordura: ácidos graxos e glicerol, passando pela acetil-CoA e glicerina respectivamente. Fazendo deste nutriente o de maior capacidade “engordativa”.

Considerações finais

Esta dieta é muito rígida e não deve ser feita sem a orientação de um especialista. Normalmente ela traz uma elevada ingestão de proteínas, o que pode causar sobrecarga renal, se não forem tomadas as precauções adequadas. Um profissional poderá requisitar os exames necessários e interpretar seu estado metabólico de modo a lhe assegurar se esta é a melhor opção para você e indicar-lhe como ela deve ser executada.

Texto: Paulo Gentil
Fonte: GEASE

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15 dezembro, 2010

HIPERTROFIA SARCOPLASMATICA X MIOFIBRILAR "2" ...

Apesar dos mecanismos bioquímicos e celulares responsáveis pelo processo de hipertrofia do músculo esquelético ainda não estarem totalmente compreendidos pela ciência, os resultados finais já estão devidamente documentados. Estes resultados se caracterizam por um aumento total no diâmetro do músculo esquelético, ou aumento da sua área transversa. O mecanismo primário desta hipertrofia total é o aumento, em tamanho, das fibras musculares, que é promovida tanto pelo aumento da área de secção transversa da fibra, como pelo crescimento longitudinal. Este processo é a resposta do aumento no número e tamanho das proteínas contrateis, ou miofibrilas (actina e miosina), assim como um aumento no número de sarcômeros (FLECK & KRAEMER, 1999).Outro fator que contribui para a hipertrofia total do músculo esquelético é o aumento do volume sarcoplasmático, ou do seu conteúdo líquido. O sarcoplasma nada mais é do que o citoplasma, ou seja, o protoplasma que envolve o núcleo da fibra muscular, onde contém basicamente grandes quantidades de glicogênio, mitocôndrias e mioglobinas, estruturas que respondem pela hipertrofia do sarcoplasma.

O que vem acontecendo, então, parece ser uma seqüência de confusões à cerca destas respostas adaptativas ao treinamento de força, baseados nesta “diferenciação”. Encontram-se registrados, em algumas literaturas, a existência de dois tipos de hipertrofia: 1) tensional, ou miofibrilar e, 2) metabólica, ou sarcoplasmática. Os autores parecem afirmar categoricamente que o treinamento de força, dependendo da sua configuração (estímulo tensional ou metabólico), produziria tipos diferentes de hipertrofia (BADILLO & AYESTARÁN, 2001; GUEDES, 1997, citado por GUEDES, 2003; ZATSIORSKY, 1999). SANTARÉM (2004), diz que a hipertrofia dos músculos esqueléticos é estimulada pela sobrecarga tensional, e que a maior hidratação e vascularização dependem da sobrecarga metabólica. Entendemos, então, que as sobrecargas tensionais provocariam a hipertrofia das estruturas sólidas, ou contráteis, do músculo esquelético (actina e miosina), e que as sobrecargas metabólicas produziriam a hipertrofia sarcoplasmática, uma vez que aumentariam a concentração dos fluidos encontrados no sarcoplasma. Neste sentido, BADILLO & AYASTARÁN (2001) admitem que o aumento no tamanho do músculo esquelético resultante da hipertrofia sarcoplasmática, mostra o crescimento do sarcolema sem, no entanto, ocorrer um aumento no tamanho e no número de proteínas contrateis que, de acordo com os autores, é a efetiva. Assim, densidade miofibrilar (relação tamanho x número) decresce, enquanto a área de secção transversa do músculo aumenta, sem serem observados aumentos na força. Desta forma, parece que os músculos muito hipertrofiados acompanham uma redução na densidade miofibrilar, o que indicaria uma diluição das proteínas contrateis (MACDOUGALL et al, 1982 citado por BADILLO & AYASTARÁN, 2001). Curiosamente, GENTIL (2003) faz algumas considerações bastante interessantes a respeito do estudo citado por estes autores. “Seis, dos sete atletas estudados, afirmaram estar usando esteróides anabólicos androgênicos (EAAs). Ao mesmo tempo, não havia um só participante do grupo controle fazendo uso destas drogas. Os investigadores observaram alterações incomuns na musculatura dos atletas com grande volume muscular que estavam sob uso dos EAAs como um elevado número de núcleos no centro da célula (normalmente estes encontram-se na periferia); proliferação de tecido gorduroso e um aumento anormal do espaço citoplasmático. Os investigadores consideraram que o uso dos EAAs pode ter sido o provável responsável por tais alterações e pela retenção de fluidos. Desta forma, a diferenciação de hipertrofia estaria associada à uma condição patológica, e não à adaptação de treinos diferenciados”. Vale ressaltar que o estudo de MacDougall et al (1982) é extensamente utilizado para justificar a ocorrência de dois tipos diferentes de hipertrofia.

Em outro estudo Guedes, (2003) afirma que o aumento do número de miofibrilas exerce maior papel sobre a hipertrofia da fibra muscular do que o tamanho das miofibrilas, considera que esta adaptação é a hipertrofia miofibrilar, e o aumento da vascularização, dos substratos energéticos localizados no sarcolema (como glicogênio e PCr) somados à super-hidratação, caracterizaria a hipertrofia sarcoplasmática. Mais especificamente, os protocolos de treinamento de força que se valem de um alto volume (como os enfrentados por fisiculturistas) produziriam uma sobrecarga predominantemente metabólica, ou sarcoplasmática, gerando uma hipertrofia nos componentes do sarcoplasma (ex. aumento do acúmulo de glicogênio, tamanho e número de mitocôndrias). Mais uma vez, observa-se dois diferentes conceitos de hipertrofia muscular. WATERBURY corrobora com esta afirmativa, considerando que o típico treinamento de força de fisiculturistas constitui apenas a hipertrofia sarcoplasmática, e não a funcional, que realmente eleva a força muscular. No outro extremo temos os treinos desenvolvidos para atletas de levantamento básico (supino, levantamento terra e agachamento) e levantamento de potência (arranques e arremessos) no qual a variável intensidade é extremamente alta, com um baixo volume de treino, promovendo a hipertrofia miofibrilar, ou tensional, uma vez que as baixas repetições e altas cargas gerariam o estímulo quase que exclusivamente sobre as proteínas contráteis. Todavia, a intensidade nos treinos dos fisiculturistas também é extremamente alta, pois esta variável não é controlada apenas pela carga em kg, mas também pelo intervalo de recuperação entre as séries, velocidade dos movimentos, amplitudes de movimentos, dentre outras. Assim sendo, o argumento de que a intensidade seria o diferencial nos processos hipertróficos “diferenciados” não encontra suporte, pois os treinos voltados para os fisiculturistas são extremamente intensos.

Conclusão:

Será que diferentes tipos de treinamento resultaria em tipos diferentes de hipertrofia? Haveria um racional, ou uma lógica que sustentasse este argumento? Parece ser fácil responder que sim. Parece ser a lógica, uma vez que o estímulo é distinto, produziria respostas distintas: Se a sobrecarga é metabólica, a hipertrofia acontecerá no sarcoplasma, e se for tensional, nas miofibrilas. Há uma série de livros, artigos na internet e outros materiais que apóiam a diferenciação hipertrófica. Entretanto, quais são as referências primárias para a explicação da ocorrência de tipos diferentes de hipertrofia? Que pesquisas demonstraram que o treinamento de força produz tais resultados distintos?
Não há na literatura científica, um só estudo demonstrando a que a hipertrofia do músculo esquelético é uma resposta fragmentada, ocorrendo de forma diferenciada e dependentes dos diferentes tipos de estímulos, como os produzidos por protocolos de treinamento de força de alto volume x baixa intensidade, e vice versa. Um maior volume sarcoplasmático, acompanhado de uma densidade miofibrilar reduzida, em situações fisiológicas normais, não foi (até hoje) comprovado por nenhuma investigação científica. Assim como não há evidências de maior densidade mifiofibrilar, concomitante a redução do volume sarcoplasmático, como resposta à treinos essencialmente tensionais. Uma farsa contada mil vezes não se torna fato

Referencias Bibliográficas

BADILLO, JJG; AYASTARÁN, E. Fundamentos do Treinamento de Força. Aplicação ao Alto Rendimento Esportivo. 2ª ed. Artmed. Porto Alegre, 2001.
FLECK, SJ; KRAEMER, WJ. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed, 1999.
GENTIL, P. Hipertrofia Sarcoplasmática x Miofibrilar. Disponível em <>. Acessado em 23/09/2004.
GUEDES JUNIOR, DP. Musculação Estética e Saúde Feminina. São Paulo: Phorte editora, 2003.
SANTARÉM, JM. Fisiologia do Exercício e Treinamento Resistido na Saúde, na Doença e no Envelhecimento. Disponível em . Acessado em 23/09/2004.
WATERBURY, CHAD. Entrenamiento del Agarre a la Vieja Escuela. Técnicas para Desarrollar un Agarre Mortal. Disponível em http://www.fuerzaypotencia.com/articulos/Download/agarre.doc. Acessado em 23/09/2004.
ZATSIORSKY, VM. Ciência e Prática do Treinamento de Força.
Phorte, 1999.

Texto: Victor Meloni
Fonte: GEASE

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13 dezembro, 2010

ALIMENTAÇÃO PULSÁTIL DE PROTEÍNA ..

Há uma crença que nosso corpo tenha uma capacidade limitada de digerir e aproveitar proteínas, algo em torno de 30 gramas, desta forma a recomendação habitual é que a ingestão diária de proteína seja distribuída em pequenas doses. Este conceito pode parecer certo dentro de um sistema simples e estático, porém as reações fisiológicas do corpo humano são muito mais complexas e dinâmicas, envolvendo diversos ajustes bioquímicos frente à situação na qual o organismo se encontra.

Evidências teóricas

Existe um estado metabólico ideal de funcionamento de nosso organismo, que deve ser mantido para que o sistema funcione. Este equilíbrio, porém, não é estático, pois está constantemente sofrendo alterações que devem ser corrigidas, tal equilíbrio dinâmico recebe o nome de homeostase. E o principal mecanismo de controle da homeostase é o feedback negativo.

Para visualizar o funcionamento do mecanismo de feedback negativo imagine a seguinte situação: uma banheira com vários ralos onde o nível da água deve ser mantido constante. Suponha também que a torneira esteja sempre aberta e a quantidade de água que sai dela não pode ser controlada. Desta forma, a única maneira de controlarmos os níveis de água seria manipular o número de ralos que estariam abertos ou fechados, de acordo com a água que sai da torneira. É mais ou menos desta forma que nosso corpo trabalho controlando a "saída" em função da "entrada".

Se pensarmos nos mecanismos de controle, uma ingestão constante de proteína levaria a um menor aproveitamento, pois o corpo reagiria a esta alteração rotineira com uma maior proteólise. Com base nessas idéias e em alguns estudos, surgiu o conceito da alimentação pulsátil de proteína, que consiste em concentrar a maior parte de ingestão protéica (80%) em uma única refeição.

Evidências científicas

Em estudo publicado por ARNAL et al (1999) foram comparados os efeitos de duas dietas compostas do mesmo número de calorias e com a mesma composição de macronutrientes: 1) concentrando 80% da ingestão protéica em uma única refeição e; 2) distribuindo a ingestão protéica em 4 refeições diárias. De acordo com os resultados, a situação 2 levou à redução na massa magra, enquanto a situação 1 a manteve constante. Além disso, o grupo da alimentação pulsatil obteve melhor relação entre o anabolismo e o catabolismo protéico, com a síntese protéica 10% maior, e o catabolismo 11% menor. (ARNAL et al, 1999).

Logo em seguida, a francesa Marie-Agnès Arnal liderou outro estudo, desta vez a amostra era composta por mulheres jovens. Os grupos seguiram os mesmo padrões alimentares do experimento acima, porém a diferença entre os resultados dos grupos não foi significativa, havendo apenas uma tendência de queda no catabolismo durante a alimentação pulsátil e uma tendência de aumento no anabolismo com a dieta distribuída (ARNAL et al, 2000a). Algumas explicações possíveis para a diferença entre os resultados achados são: 1) a resposta metabólica à refeição é diferente em idosos e jovens e; 2) no primeiro estudo os autores admitem que podem ter subestimado a necessidade calórica, tanto que houve catabolismo na fase de adaptação, ao contrário do estudo feito em jovens, desta forma a alimentação pulsátil pode ser mais eficiente em estados potencialmente catabólicos.

Um outro estudo liderado por ARNAL verificou que os efeitos da alimentação pulsátil de proteína persistem mesmo após o término da dieta, isto funcionaria mais ou menos da seguinte forma: ao perceber a baixa concentração protéica da algumas refeições, seu corpo agiria diminuindo a degradação e provavelmente aumentando o anabolismo protéico, desta forma, no momento da refeição concentrada, seu corpo seria pego desprevenido, com baixa capacidade de degradar as proteínas ingeridas, o que elevaria sua retenção de nitrogênio (ARNAL et al, 2000b).

Além dos estudos de ARNAL, EL-KHOURY et al já haviam demonstrado em 1995 o efeito superior, em termos de metabolismo protéico, de uma dieta com três refeições sobre uma de dez. (EL-KHOURY et al, 1995).

Aplicações práticas

Freqüentemente vemos praticantes de musculação desesperados em obter fontes de proteína, ou fazendo as contas para saber se já está na hora da próxima refeição. Estes estudos mostram que tais preocupações não estão necessariamente de acordo com a fisiologia humana. Como sabemos, a capacidade adaptativa do organismo humano é muito eficiente e atua com extrema rapidez, portanto, a ingestão pulsátil de proteínas, pode servir, pelo menos, para quebrar platôs induzidos pela ingestão habitual de constantes refeições protéicas. Há casos de práticas baseadas nessas premissas em atletas profissionais, como levantadores de peso do leste europeu que periodicamente ficavam um dia em jejum para quebrar um rotina metabólica e, desta forma, potencializar seus ganhos quando voltassem a se alimentar.

Estes estudos podem ter também, importantes aplicações clínicas. Aumentar a ingestão de proteínas além da quantidade habitualmente recomendada (0,8 g/quilo de massa corporal) se mostrou ser uma estratégia eficiente em idosos (VOLPI et al, 1998), porém a ingestão habitualmente elevada de proteínas pode ter efeitos deletérios nas funções renais (ROWE, 1980). Desta foram, além de praticantes de musculação, outros grupos em estados catabólicos também podem aproveitar os efeitos da alimentação pulsátil de proteína, como os idosos.

Referências bibliográficas

ARNAL MA, MOSONI L, BOIRIE Y, GACHON P, GENEST M, BAYLE G, GRIZRD, M ARNAL, ANTOINE JM, PRUGNAUD J, BEAUFRERE B, MIRAND PP. Protein turnover modifications induced by the protein feeding pattern still persist after the end of the diets. A J Phyiol Endocrinol Metab 278: E902-E909, 2000b.

ARNAL MA, MOSONI L, BOIRIE Y, HOULIER ML, FMORIN L, VERDIER E, RITZ P, ANTOINE JM, PRUGNAUD J, BEAUFRERE B, MIRAND PP. Protein feeding pattern does not affect protein retention in young women. J Nutr 130:1700-1706, 2000a.

ARNAL MA, MOSONI L, BOIRIE Y, HOULIER ML, FMORIN L, VERDIER E, RITZ P, ANTOINE JM, PRUGNAUD J, BEAUFRERE B, MIRAND PP. Protein pulse feeding improves protein retention in elderly women. Am J clin Nute 1999;69:1202-8.

EL-KHOURY AE, SANCHZ M, FUKAGAWA NK, GLEASON RE, TSAY RH, YOUNG VR. The 24-h kinetcs of leucine oxidation in healthy adults receiving a generous leicine intake via three discrete meals. Am J Clin Nutr 62:579-590, 1995.

ROWE JW. Aging and renal function. Annu Rew Gerontol Geriatr 1980,1:161-79.

VOLPI E, GERRANDO AA, YECKWL CW, TIPTON KD, WOLGE RR. Exogenous amino acids stimulate net muscle protein synthesis in the elderly, J Clin Invest 1998, 101:2000-7

Texto: Paulo Gentil
Fonte: GEASE

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05 dezembro, 2010

HIPERTROFIA E PERIODIZAÇÃO ...

A periodização linear ou tradicional é a elaboração de um treinamento que possui uma fase inicial com alto volume e baixa intensidade, evoluindo para um aumento da intensidade e redução do volume. Sua teoria é alicerçada no princípio científico do treinamento esportivo conhecido por interdependência volume x intensidade, onde cada fase ou período é desenvolvido com o propósito de ocasionar uma adaptação que irá otimizar os resultados das fases que se sucedem.Embora alguns autores tenham apresentado aspectos negativos dessa abordagem (Verkhoshansky, 2001 apud Gentil, 2005), vários outros, como Fleck & Kraemer (1999), já demonstraram o quão eficiente a periodização pode ser no incremento da força muscular.

Mas, e quanto à hipertrofia? Como funciona a periodização aplicada a um programa elaborado para o aumento da massa muscular? Antes de respondermos a esta pergunta, é necessário fazer justiça a quem seja, muito provavelmente, o maior responsável pela aplicação da periodização ao treinamento de força voltado para hipertrofia, o romeno Tudor Bompa, que em 1998 publicou Serious Strength Training e transportou o rígido conceito da periodização linear para esporte que se define pela máxima hipertrofia muscular possível, o culturismo. No Brasil, este livro foi publicado em 2000 com o título de Treinamento de Força Consciente.

Vários autores conceituados como o inglês William Kraemer e o russo Yuri Verkhoshansky já haviam demonstrado os resultados da periodização aplicada ao treinamento de força no treinamento esportivo, todavia, a hipertrofia é uma alteração morfológica, e não uma capacidade física que depende de algum tipo de requisito motor específico. No caso do treinamento de hipertrofia a periodização serviria apenas para definir critérios técnicos onde até então não havia nenhum (Gentil (2005).

Desta maneira, quais seriam, então, os erros mais comuns na abordagem linear da periodização aplicada ao treinamento de força para hipertrofia? Das seis fases definidas por Bompa, comentaremos aquelas que induzem aos maiores problemas na sua aplicação:

Fase da Adaptação Anatômica: esta fase pressupõe que indivíduos sem experiência e aqueles que estão retornando de um longo tempo de inatividade, devem passar por um período de treinamento que desenvolva os tendões e ligamentos, uma vez que a “velocidade” de fortalecimento destas estruturas não contateis é menor que a do tecido muscular esquelético. Assim, segundo Bompa, os treinos desta fase devem possuir baixo volume e intensidade mesmo havendo evidências de que treinos de alta intensidade, em curto prazo, não são lesivos se respeitados os critérios de volume e técnicas corretas de levantamento (Gentil, 2005: 152).

Fase de Força Máxima: Bompa (2000), afirma que esta fase tem como objetivo o aumento da espessura das pontes cruzadas e dos filamentos grossos de miosina, única maneira de estimular a hipertrofia crônica. Contraditoriamente, não há evidências científicas de que seja necessário promover um aumento na força para que se desenvolva a hipertrofia muscular, o que torna esta fase, no mínimo, desnecessária. Outro problema esta no termo hipertrofia crônica, usado por Bompa como sinônimo de hipertrofia miofibrilar, que só ocorreria com protocolos onde as repetições fossem baixas e as cargas altas, fatores responsáveis pelo real aumento da força muscular. Já vimos, aqui no GEASE, que a existência de dois tipos de hipertrofia não procede cientificamente. Talvez tenha sido um recurso didático usado pelos russos (primeiros a abordar o termo miofibrilar e sarcoplasmático, na hipertrofia fisiológica do músculo esquelético) mal interpretado por alguns treinadores ocidentais (Gentil, 2005).

Fase de Definição: basta entendermos os conceitos básicos da fisiologia aplicada ao exercício físico para nos darmos conta de que treinos para “definição”, no treinamento de força, não possuem fundamento. Mesmo assim, Bompa chega a dizer que o alto número de repetições, usados nesta fase, faz com que o corpo utilize os ácidos graxos como fonte de energia para contração muscular, dando a entender que há redução localizada de gordura subcutânea, “definindo” os músculos. Tanto o modelo matemático, quanto o metabólico, da redução de peso corporal não encontram evidências o suficiente que os sustentem. Mesmo não existindo provas que a “definição” anule a hipertrofia, e vice versa, o que distingue verdadeiramente os dois protocolos são as estratégias nutricionais e o uso de fármacos, como lembra Gentil (2005). Simplificar a redução de gordura corporal, manipulando apenas um certo número de repetições, mesmo aliados a uma mudança dietética, e não considerar a complexidade de um sistema não-linear, como o corpo humano é, no mínimo, imprudente.

Fase de Transição: esta fase parte da premissa de que é necessário reduzir a sobrecarga imposta pelo treinamento ao final do ciclo anual, assim como entre as demais fases, a fim de evitar o surgimento da fadiga crônica e/ou síndrome do overtraining. Porém, a rigidez, ou inflexibilidade desta fase não considera que outros aspectos podem induzir a tais situações e não somente o treino em si, não permitindo que esta fase se adeque a outros períodos elaborados dentro do ciclo anual. Outra grave falha apontada por Gentil (2005), é que a fase de transição sucede a fase de adaptação anatômica, ocasionando um ciclo estendido de adaptação - transição, interrompendo demasiadamente o processo de hipertrofia gerado pelo treino.

Atualmente, a hipertrofia como resultado do treinamento de força vem recebendo mais atenção da comunidade científica, com mais e mais estudos a cerca deste tema. A complexidade deste processo adaptativo impede que abordagens lineares sejam aplicadas sem uma análise mais profunda e criteriosa, como se a resposta dependesse apenas de uma regra básica, como propõe a periodização apresentada por Bompa. Não há, e talvez nunca haja, um modelo pronto para responder a todas a necessidades do treinamento de força voltado para hipertrofia analisar e entender o que estas necessidades querem dizer seja atitude mais acertada.

Referências Bibliográficas

BOMPA, T; CORNACCHIA, L. Treinamento de Força Consciente. Phorte, 2000.
FLECK, WJ; FLECK, SJ. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular. Artmed, 1999.
GENTIL, P. Bases Científicas do Treinamento de Hipertrofia. Sprint, 2005

Texto: Victor Meloni e Paulo Gentil
Fonte: GEASE

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