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13 julho, 2018

DIETAS - MEDIDAS E PORÇÕES EXATAS ...

É muito comum, para quem segue alguma orientação nutricional, deparar com informações do tipo, ingerir uma "fatia" de determinado alimento, ou então ingerir um numero X de "colheres" desse ou daquele alimento. Mas afinal de contas, qual é o tamanho dessa fatia ou dessa colher, "muito cuidado nessa hora" ...



Cuide a espessura das fatias:


- Uma fatia média de queijo ou de presunto é aquela passada no fatiador elétrico. Se você cortar uma fatia manualmente, ela sairá muito mais grossa e dependendo do tamanho, deve ser contada como duas;

-Uma fatia de pão deve ter a espessura de um dedo indicador e não ser maior que sua mão aberta. Se exceder essas dimensões, ela deve ser contada como 1 ½ fatia ou até duas.

Medidas em colheres:

- Se em seu plano está escrito que a geléia ou requeijão deve ser servido em colheres, essa medida tem de ser respeitada e deverá servir para cobrir seu pão. Se essa medida for maior, as calorias também aumentarão e o número de porções também;


- Mesma coisa em relação ao arroz, feijão, purê, mandioca, polenta, etc. Não se deve achar que “uma colherinha a mais” não irá fazer diferença. Faz sim, pois, por exemplo: uma porção de arroz branco são 3 colheres de SOPA (não de servir). Servindo-se de uma ou duas a mais, já será 1 ½ porção e isso acrescentará de 30 a 60 Kcal somente de arroz em sua refeição.

Medidas em copos e xícaras:

- Também devem ser respeitados: um copo de requeijão equivale de 200 a 250 ml e uma xícara de chá,
de 160 a 200 ml. Cuide o tamanho destes utensílios, pois um copo ou uma xícara maior irá mascarar a quantidade verdadeira e adequada que deve ser consumida.

Sucos:

- Lembre-se que para fazer um copo de suco, leva mais de uma porção de fruta e o processo retira suas fibras, com isso, seu índice glicêmico se eleva. Então é interessante consumir sucos cada vez mais diluídos e com adoçantes. O ideal é que cada copo da bebida seja constituído por meio copo de suco e mais meio copo de água.

Frutas:

-Tome cuidado com o tamanho das frutas. Dependendo, uma unidade maior pode ser considerada como 2 porções. Para quem deseja emagrecer, não se recomenda consumir mais que 4 porções de frutas por dia, pois elas também possuem carboidrato e açúcares.

Lembre-se que à vontade, somente água (entre as refeições) e os vegetais do tipo A, que são os do grupo “À vontade”, pois são os únicos que para metabolizá-los, você irá gastar mais calorias do que eles fornecem.


Texto: Simone Biacchi Prass
Fonte: Nutrição Ativa


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06 julho, 2018

DEPRESSÃO E ATIVIDADE FÍSICA ...

Segundo a Organização Mundial da Saúde, a psicopatologia Depressão é classificada como um transtorno mental, que se apresenta com humor deprimido, perda de interesse ou prazer, sentimentos de culpa e fracasso, baixa auto-estima, alterações no sono e apetite, baixa energia e dificuldade de concentração (WHO, 2011).Comumente chamada de doença do século ou doença da vida moderna, a Depressão atinge mais de 121 milhões de pessoas no mundo, e está associada a 850 mil mortes anuais, o que inclui um número elevado de suicídios (WHO, 2011). No Brasil os números estão em concordância com os valores mundiais, o país apresenta aproximadamente 17 milhões de indíviduos com quadro depressivo. A incidência da Depressão é duas vezes maior em mulheres, no entanto, não encontra relação com classe social, etnia e nível educacional (Weissman et al., 1996; Kendler et al. 2004). Uma previsão da Organização Mundial de Saúde faz um alerta prevendo que no ano de 2020 a depressão será a segunda maior causa de incapacidade e perda de qualidade de vidas, superando patologias como câncer e ficando atrás somente de problemas cardiovasculares (WHO, 2011).


Estima-se que aproximadamente 25% da população mundial apresentará alguma crise depressiva em algum momento da vida. Por seu caráter recorrente, postula-se que 80% dos pacientes que desenvolvem o quadro de depressão voltarão a ter pelo menos um segundo quadro durante suas vidas (Anderson IM, 2000) . Estes episódios tendem a se repetir se não tratados adequadamente e a chance de sucesso fica menos eficiente a cada episódio, que duram em média 6 meses ou até mais (Schulberg et al. 1999).

As causas que levam ao desenvolvimento da depressão ainda não estão bem claras e são alvos de investigação. Segundo a teoria mais aceita, a depressão estaria ligada a deficiência do funcionamento ou no déficit na produção de alguns neurotransmissores ou no funcionamento de alguns neuroreceptores sinápticos, ligados a áreas do cérebro que promovem sensações de bem estar e prazer. Dentre eles, se destacam a serotonina, a dopamina e a noradrenalina, no entanto, alguns outros vem sendo estudados (Manji et al 2001). Estas teorias se apóiam nos resultados positivos na diminuição dos níveis de depressão em relação a grupos controles decorrentes do uso dos medicamentos que promovem elevação no nível destas substâncias. A eficiência do uso antidepressivos é de 60% a 80% dos casos (Schulberg et al. 1999). Porém esses resultados não são significativos nos casos de depressão leve em relação a grupos controle (Depression Guideline Panel , 1993; Weissman et al., 1996). O que ainda é fonte de pesquisa e de curiosidade, é que a ação de elevação dos neurotransmissores após os uso de drogas antidepressivas é de três horas, e diminuição dos sintomas de três semanas (Anderson IM, 2000)

A hipótese de que a depressão poderia ter relação com a hereditariedade foi levantada por Warner et al. 1999, que verificaram que crianças cujos familiares diretos (duas gerações ascendentes) com históricos de depressão tinham 30% a mais de chances de desenvolver a doença do que crianças sem histórico de depressão familiar. Um dado alarmante é que 60% destas crianças desenvolviam a doença até a adolescência. Outros estudos indicam que os quadros de Depressão costumam ser de 2 a 3 vezes mais comuns em indivíduos cujos parentes biológicos em primeiro grau possuíam história de Depressão do que na população geral (Fleurence et al. 2009 Bierut et a., 1999). No entanto, o fator ambiental é bem destacado como elemento fundamental para o desencadeamento da doença. (Berlim et. al, 2001; Kendler et al. 2001; Kendler et al. 2002)

A ciência busca associações também entre a depressão a questões biológicas/fisiológicas (patologias diversas, gestação, menopausa, envelhecimento...) e/ou psicossociais (falecimento de familiares, perda de emprego, separação, nascimento de filho, stress...), no entanto, tais eventos não podem ser responsabilizados pelo desenvolvimento e manutenção da doença, pois senão, todas as pessoas que sofressem com problemas parecidos desenvolveriam a depressão.

O diagnóstico da depressão não é fácil de ser feito, isto porque não existem parâmetros fisiológicos ou biológicos que possam determinar de maneira definitiva e conclusiva a presença da doença. Alguns instrumentos (questionários e escalas) desenvolvidos por organizações na área da saúde e pesquisadores do assunto buscam realizar esta tarefa. Dentre eles se destacam, a Escala de Depressão de Beck (BDI), um questionário de auto avaliação a Escala de Hamilton para Depressão (HAM-D), que é a escala mais utilizada mundialmente considerada padrão ouro no diagnóstico de depressão, o Manual de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais (DSM-IV) 2 e a Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10) 3 , as três últimas escalas aplicadas por profissionais especialistas (Hamilton, 1960; Beck et al.1961; OMS, 1996; American Psychiatric Association, 1994).

Para determinação da intensidade do grau de depressão, da mais fraca a mais severa, e a classificação de suas diferentes manifestações estes questionários ou escalas devem atingir critérios específicos em cada uma delas. (Hamilton,1960)

As formas mais comuns de tratamento estão relacionadas ao uso de medicamentos antidepressivos e a psicoterapia. Sobre o uso de medicamentos, encontram-se disponíveis algumas classes de drogas antidepressivas, distintas pela sua ação no organismo. Atualmente as drogas mais utilizadas no tratamento da depressão são aquelas que têm como princípio a inibição da recaptação das monoaminas (serotonina/noradrenalina). (Schulberg et al. 1998; Schulberg et al. 1999). Embora a eficiência seja comprovada, o custo elevado e os efeitos adversos do uso continuado, que aparecem com freqüência, causam mudança de dosagem, tipo de medicamento, estratégia de tratamento, e também o desmame (redução progressiva na dosagem) após um período continuado, levando tanto a classe médica quanto os pacientes a buscarem alternativas ao tratamento por medicamentos (Dupuy et. al., 2011; Loonen et al. 1991).

Uma forma de tratamento auxiliar que ganha um espaço cada vez maior no combate a doença é a da prática de exercícios. “Mens sana in corpore sano”, certamente a proposta do poeta romano Ulisses, se lida em ordem inversa, encontrará amparo na literatura científica.

Alguns estudos já encontram relação inversa entre os níveis de aptidão física e os níveis de depressão (Lawlor et al. 2001; Salmon et al., 2001; Goodwin, 2003) e que o engajamento em programas de exercícios traz melhoras nos níveis de depressão e ansiedade (North et al. 1990; Salmon, 2001). Paffenbager et al. 1994, realizaram um estudo longo, com duração de 25 anos, e encontraram correlação inversa entre os níveis de atividade física e os níveis depressão em um grupo de mais de 10.000 homens.

Excelentes revisões e meta análises sobre o tema também verificaram a diminuição dos níveis de depressão através da prática da atividade física regular (North et al. 1990; Martinsen, 1990; Stich et al. 1998; Dunn et al. 2005; Carek et al. 2011).

Diemo et al. (2001), realizaram um trabalho no qual apenas trinta minutos de caminhadas durante somente 10 dias foram suficientes para redução significativa dos níveis de depressão pelas escalas de depressão de Hamilton.

A prática de exercícios em conjunto com o uso de medicamentos também se mostrou altamente eficiente em diversos estudos. Blumenthal et al. (2007), dividiram 202 adultos, 153 mulheres e 49 homens em 4 grupos e comparam diferentes intervenções na diminuição dos níveis de depressão durante 16 semanas. O 1º grupo recebia pílulas placebos, o 2º grupo iniciou o tratamento recebendo diariamente 50mg de sertalina, um anti depressivo que age na inibição da recaptação da serotonina, aumentando a dose até 200 mg até o final do tratamento, o 3º grupo realizava 30 minutos atividades aeróbias em casa e, por fim, um 4ª grupo realizava 30 minutos atividades aeróbias supervisionadas ambos entre 70 e 80% da Freqüência cardíaca máxima de reserva. Ao término do estudo os grupos 2, 3 e 4 apresentaram diferenças significativas para o grupo 1, no entanto, não apresentaram diferenças significativas entre si. Um achado interessante do estudo foi o resultado, o resultado significativo para os grupos que realizaram atividade física sem diferença entre eles. Isto possivelmente indica que os caminhos que levam as alterações de diminuição dos níveis de depressão vão além dos aspectos motivacionais.

Outro estudo interessante buscou a comparação da prática de exercícios e o uso de medicamento. Durante 16 semanas, 156 sujeitos com idade superior a 50 anos, com diagnóstico de depressão avaliado pelo DSM IV, HRSD e BDI, foram submetidos a três intervenções diferenciadas: 30 minutos de atividade aeróbia supervisionada entre 75% e 85% da freqüência cardíaca máxima três vezes por semana, 200 mg diários de sertalina ou a combinação dos dois. Ao final das 16 semanas do estudo todos os grupos obtiveram redução nos níveis de depressão, sem diferença significativa entre os grupos. No entanto, quando os indivíduos foram classificados pelo grau de intensidade da doença, aqueles que apresentavam níveis de depressão mais severos, conseguiram resultados mais significativos quando participavam do grupo exercício em relação aos outros grupos. Um outro elemento importante do estudo é que passadas 30 semanas após o término da intervenção, o risco de recaída foi significativo somente para o grupo exercício (Babyak et al. 2000).

Com relação ao tipo de atividade, um trabalho pioneiro de Martinsen et al. (1989), comparou atividades aeróbias de intensidade moderada com atividades não aeróbias (força, flexibilidade, coordenação) durante 8 semanas e não encontrou diferença significativas entre os grupos.

Exercícios de força e exercícios aeróbios foram investigados também por Doyne et al. (1987). Neste trabalho, 40 mulheres foram selecionadas e classificadas após aplicação do Research Diagnostic Criteria, um questionário para determinação do quadro de depressão. Posteriormente foram divididas em 3 grupos: corrida aeróbia, treinamento de força e grupo controle. Os níveis de depressão foram mensurados pelo Beck Depression Inventory, Lubins Depression Adjective Check List, e pelo Hamilton Rating Scale for Depression, durante, e imediatamente após 8 semanas de prática das atividades, e 1, 7 e 12 meses após o estudo. Reduções significativas nos sintomas de depressão foram encontrados nos grupos que realizaram corrida e treinamento de força comparados ao grupo controle, contudo, não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, indicando ambas atividades podem ser eficientes no tratamento da depressão.

Com relação à intensidade das atividades Motl et al. (2006), verificaram níveis baixos de depressão em adolescentes que realizavam atividades recreacionais vigorosas. Algumas tentativas de dosagens da quantidade de exercício foram propostas Dunn et al. (2005). Os pesquisadores sugerem que as atividades sejam realizadas entre 2 e 3 vezes na semana para um gasto de 17,5 kcal/kg como um formato de prescrição de treinamento para o tratamento da depressão.

Os mecanismos responsáveis pela diminuição dos níveis de depressão ou até mesmo a diminuição do risco de seu desenvolvimento por praticantes de atividade física regular são desconhecidos. Aumento na produção de noradrenalina, serotonina, melhora da auto-imagem, maior sociabilização, podem ser alguns caminhos a ser aprofundados.

Como tratamento auxiliar à psicoterapia e ao uso de medicamentos, a atividade física já é reconhecida como um meio importante no tratamento da depressão. Mais pesquisas são necessárias com metodologias confiáveis, grupos equalizados, presença de grupo controle, para ser determinada como uma forma efetiva no tratamento da doença.

Referências bibliográficas
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder, quarta edição, Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994.
Anderson IM. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. J Affect Disord. 2000 Apr;58(1):19-36.
Babyak M, Blumenthal JA, Herman S, Khatri P, Doraiswamy M, Moore K, Craighead WE, Baldewicz TT, Krishnan KR. Exercise treatment for major depression: maintenance of therapeutic benefit at 10 months. Psychosom Med. 2000 Sep-Oct;62(5):633-8.
Beck AT, Steer R. Beck depression inventory manual - IV. San Antonio (TX): Psychological; 1993.
Beck, A.T.; Ward, C.H.; Mendelsohn, M.; Mock,J.; Erbaugh, J. – An Inventory for Measuring Depression. Archives of General Psychiatry 4:561-571,1961.
Berlim, MT.; Fleck, MP. Uma breve história da psiquiatria: do século XVIII à era dos tratamentos moleculares. Rev. Psiq. Clin.v. 23, n. 3, p. 147-158, 2001.
Bierut LJ, Heath AC, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Madden PAF, Statham DJ, et al (1999): Major depressive disorder in a community-based twin sample. Are there different genetic and environmental contributions for men and women? Arch Gen Psychiatry 56:557–563.
Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Watkins L, Hoffman BM, Barbour KA, Herman S, Craighead WE, Brosse AL, Waugh R, Hinderliter A, Sherwood A. Exercise and pharmacotherapy in the treatment of major depressive disorder. Psychosom Med. 2007 Sep-Oct;69(7):587-96.
Carek PJ, Laibstain SE, Carek SM. Exercise for the treatment of depression and anxiety Int J Psychiatry Med. 2011;41(1):15-28.
Daley A.J Exercise and depression: a review of reviews. Clin Psychol Med Settings. 2008 Jun;15(2):140-7. Epub 2008 Apr 15.
Depression Guideline Panel. Depression in Primary Care: Detection, Diagnosis, and Treatment. Quick Reference Guide for Clinicians, Number 5. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research; April 1993
Dimeo F, Bauer M, Varahram I, Proest G, Halter U. Benefits from aerobic exercise in patients with major depression: a pilot study. Br J Sports Med. 2001 Apr;35(2):114-7.
Doyne EJ, Ossip-Klein DJ, Bowman ED, Osborn KM, McDougall-Wilson IB, Neimeyer RA. Running versus weight lifting in the treatment of depression J Consult Clin Psychol. 1987 Oct;55(5):748-54.
Dunn AL, Madhukar H, Trivedi MD et al (2005) Exercise treatment for depression Efficacy and dose response. Am J Prev Med 28(1):1–8
Dupuy JM, Ostacher MJ, Huffman J, Perlis RH, Nierenberg AA.Int J Neuropsychopharmacol. A critical review of pharmacotherapy for major depressive disorder. 2011 Feb 24:1-15.
Fleurence R, Williamson R, Jing Y, Kim E, Tran QV, Pikalov AS, Thase ME. A systematic review of augmentation strategies for patients with major depressive disorder. Psychopharmacol Bull. 2009; 42(3):57-90.
Goodwin RD Association between physical activity and mental disorders among adults in the United States Prev Med. 2003 Jun;36(6):698-703.
Hamilton, M. – A Rating Scale for Depression. Journal of Neurology,Neurosurgery and Psychiatry 23:56-62,1960.
http://www.who.int/mental_health/management/depression/definition/en/
Kendler KS, Gardner CO, Neale MC, Prescott CA (2001): Genetic risk factors for major depression in men and women: Similar or different heritabilities and same or partly distinct genes? Psychol Med 31:605– 616.
Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA (2002): Toward a comprehensive developmental model for major depression in women. Am J Psychiatry 159:1133–1145.
Kendler KS, Kuhn JW, Prescott CA (2004): Childhood sexual abuse, stressful life events and risk for major depression in women. Psychol Med 34: 1475–1482.
Lawlor, DA; Hopker SW. The effecctiveness the exercise as an intervention in the manegement of depression systematic review and meta-regression analysis of randomised controlled trials. Br MED. 322: 763-767. Jan/ 2001
Loonen AJ, Peer PG, Zwanikken GJ. Pharm Weekbl Sci. Continuation and maintenance therapy with antidepressive agents. Meta-analysis of research. 1991 Aug 23;13(4):167-75.
Manji HK, Drevets WC, Charney DS. The cellular neurobiology of depression. Nat Med. 2001 May;7(5):541-7.
Martinsen EW, Hoffart A, Solberg O. Comparing aerobic with nonaerobic forms of exercise in the treatment of clinical depression: a randomized trial Compr Psychiatry. 1989 Jul-Aug;30(4):324-31.
Martinsen EW. Benefits of exercise for the treatment of depression. Sports Med. 1990 Jun;9(6):380-9.
MARTINSEN, EW; HOFFART A. SOLBERG, O. Comparing aerobic with nonaerobic forms of exercise in the treatment of clinical depression: a randomized trial. Comprehesive Psychiatry. v 30, i4, p 324-331. Jul/1989.
Motl RW, McAuley E, Birnbaum AS, Lytle LA. Naturally occurring changes in time spent watching television are inversely related to frequency of physical activity during early adolescence. J Adolesc. 2006 Feb;29 (1):19-32.
North TC, McCullagh P, Tran ZV. Effect of exercise on depression. Exerc Sport Sci Rev. 1990;18:379-415.
Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde: CID-10 Décima revisão. Trad. do Centro Colaborador da OMS para a Classificação de Doenças em Português. 3 ed. São Paulo: EDUSP; 1996.
Paffenbarger RS Jr, Lee IM, Leung R Physical activity and personal characteristics associated with depression and suicide in American college men. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1994;377:16-22.
SALMON, P. Effects of physical exercise on anxiety, depression, and sensitivity to stress: a unifying theory. Clinical Psychology Review. v. 21, no. 1, 33-61, 2001.
Schulberg HC, Katon W, Simon GE, Rush AJ. Treating major depression in primary care practice: an update of the Agency for Health Care Policy and Research Practice Guidelines. Arch Gen Psychiatry. 1998 Dec;55(12):1121-7.
Schulberg HC, Katon WJ, Simon GE, Rush AJ. Best clinical practice: guidelines for managing major depression in primary medical care. J Clin Psychiatry. 1999; 60 Suppl 7:19-26; discussion 27-8.
Steptoe A, Butler N. Sports participation and emotional wellbeing in adolescents. Lancet. 1996 Jun 29;347(9018):1789-92.
Stich FA (1998) A meta-analysis of physical exercise as a treatment for symptoms of anxiety adults from the general population. J Psychosom Res 33:537–547
Warner V, Weissman MM, Mufson L, Wickramaratne PJ. 1999. Grandparents, parents, and grandchildren at high risk for depression: a three-generation study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1999 Mar;38(3):289-96.
Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, Faravelli C, Greenwald S, Hwu HG, Joyce PR, Karam EG, Lee CK, Lellouch J, Lépine JP, Newman SC, Rubio-Stipec M, Wells JE, Wickramaratne PJ, Wittchen H, Yeh EK. Cross-national epidemiology of major depression and bipolar disorder. JAMA. 1996 Jul 24-31;276(4):293-9.
World Health Organization: International Classification of Diseases, 10a revisão. Geneva, World Health Organization, 1992

Texto: Julio Papeschi
Fonte: GEASE

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02 julho, 2018

AERÓBIOS E/OU MUSCULAÇÃO ...

A busca pela ciência não significa abandono do pensamento próprio nem mesmo da intuição, a leitura de um artigo nada vale sem a visão crítica do leitor. Normalmente os autores de artigos ou qualquer material para estudo não objetivam botar um ponto final na discussão, mas sim alimentar a chama que impulsiona a obtenção dos conhecimentos.
Com a discussão sobre aeróbios e musculação a postura não deve ser diferente... Há muita dúvida acerca do tema, basicamente faz-se duas perguntas: “O aeróbio atrapalha a musculação?” ou “Qual a melhor ordem das atividades: aeróbio antes ou depois?”


Interação entre aeróbio e musculação

Existem diversos estudos mostrando interferência negativa, e muitos outros mostrando interação positiva ou neutra entre as atividades, como nosso objetivo aqui não é confrontar referências e sim propor uma discussão, serão citados apenas um exemplo de cada.

MCCARTHY et al (2002) conduziram um estudo para verificar as alterações morfológicas e funcionais decorrentes da interação entre treino de força e endurance. Os autores mostraram-se favoráveis à tese de que aeróbios e musculação podem ser realizados concomitantemente sem grandes prejuízos. No estudo, 30 homens sedentários eram divididos aleatoriamente em três grupos que realizaram durante 10 semanas um dos seguintes protocolos: treino de força, treino de endurance (bicicleta), treino combinado (variando a ordem das atividades). Os resultados podem ser vistos na tabela 1 e, de acordo com os autores, o treinamento combinado não interfere na hipertrofia, sendo que uma provável interferência poderia ocorrer na capacidade de exercer força máxima, devido a fatores neurais. Os autores ressaltam que as diferenças entre os resultados dos estudos já publicados deve-se aos seus desenhos, em especial à manipulação das variáveis como intensidade, volume, freqüência...
O poderoso William Kraemer parece ser de opinião contrária. Em um estudo de 1995, Kraemer voltou sua atenção para as respostas endócrinas e alterações no músculo esquelético. O estudo do grupo liderado pelo inglês envolveu quatro grupos: 1) treino de força e endurance; 2) treino de força para tronco e membros superiores e endurance; 3) somente endurance; 4) somente treino de força. O estudo envolveu militares com mais de dois anos de treinamento. O treino de corrida era feito às 08:00 e a musculação às 13:00, a corrida era variada entre treinos intervalados e contínuos, e a musculação entre séries de 5 e 10 repetições. De acordo com os resultados, houve pouca diferença na hipertrofia, porém houve alguns pontos interessantes: as fibras tipo I tiveram prejuízo na hipertrofia e não houve queda de força na mesa extensora, ao contrário do leg press.
Porém, se formos discutir a literatura produzida sobre o tema, gastaríamos dezenas de páginas e não chegaríamos a lugar algum, desta forma passaremos aos pontos que merecem um maior debate.
• Tipo de atividade
Um fato que atrapalha muito a aplicação dos estudos e orienta equivocadamente as conclusões é a defasada visão estadunidense (que infelizmente continuamos a aplicar) que classifica as atividades não-resistidas somente quanto ao sistema energético utilizado. Ao classificarmos uma atividade como aeróbia (copiando os artigos em inglês), estamos perdendo um ponto importante: o efeito neuromuscular.

Não interessa qual o sistema energético foi utilizado, mas sim “como” o sistema nervoso acionou a musculatura para gastar esta energia. Desta forma, verificamos que a atividade na bicicleta interage de forma distinta da corrida, pois enquanto os estudos com corrida na maior parte das vezes verificam alterações negativas, o ciclismo mostra um padrão inconsistente, já o remo e o ergômetro de mão não parecem influenciar nos ganhos de força (LEVERITT et al, 1999).

Ora, se considerarmos todas como aeróbias ou anaeróbias, não acharíamos explicação para tal fenômeno, pois a suposição de que a utilização das reservas glicolíticas seria a grande vilã não se aplicaria, tendo em vista que diminuição nas reservas de glicogênio durante o ciclismo seria similar ou até mesmo superior à na corrida, dentro de uma mesma intensidade cardiovascular. A resposta para a questão provavelmente estaria na qualificação e quantificação da atividade neural, que provavelmente seria superior durante a corrida, devido ao seu componente pliométrico, que não é encontrado no ciclismo.
• Tipo de contração
Normalmente as inibições no ganho de força são verificadas em velocidade maiores (LEVERITT et al, 1999), ou seja, os níveis de força são prejudicados em contrações mais rápidas. Tal fato pode vir a reforçar a importância do fator neural na interferência negativa citada acima.
• Estado de treinamento:
Iniciantes sedentários parecem sofrer menos com as possíveis interações negativas entre atividades do que pessoas treinadas (LEVERITT et al, 1999). Por sua vez, atletas de endurance normalmente obtêm melhores resultados (tanto em força quanto em endurance) com treino combinado do que sedentários (BELL et al, 1997).
• Volume
A soma dos trabalhos realizados nas atividades parece ser um fator determinante no desenvolvimento da incompatibilidade entre exercícios.

Um ponto bem abordado por McCARTHY et al (2002) em sua discussão é o volume de treino, segundo uma revisão feita pelos autores, os treinos com freqüências semanais ou volumes mais elevados mostraram uma pior interação entre a musculação e demais atividades. Para KRAEMER et al (1995), volumes altos de treinamento podem levar a alterações endócrinas desfavoráveis, segundos os autores, no caso de treinamentos concomitantes uma redução no volume total de treinamento seria necessária para criar um ambiente anabólico.
• Alterações endócrinas
Existe uma hipótese de que alterações endócrinas, principalmente a liberação de cortisol, causadas por outras atividades seria contraproducente ao processo de hipertrofia e ganho de força. Aqui devemos ter em mente que há coisas que não são tão maléficas quanto se acha e que não devemos levar tudo ao pé da letra. Um aumento transitório no cortisol não significa a destruição imediata e irreversível do seu tecido muscular, não há ao menos provas de que a pequena diferença existente com a realização de uma outra atividade possa trazer prejuízos. Mesmo que o cortisol fosse tão terrível, bastaria realizar uma refeição antes de iniciar e ao terminar os treinos para impedir um pico deste corticóide.

O que KRAEMER mostra em seus estudos é que uma exposição exagerada ao estresse pode levar a má adaptação ao treino (KRAEMER et al, 1995), o que não significa dizer que uma aula de capoeira o impedirá de hipertrofiar.
• Isoformas de miosina (BIGARD et al, 1996)
Quando uma fibra está se regenerando, os impulsos nervosos que chegam determinam suas futuras características, desta forma um treinamento de baixa intensidade poderia levar a formação de isoformas de miosina lentas, com maior dificuldade de gerar força e hipertrofiar. Porém este fato ainda não foi verificado em humanos.
• Saturação dos mecanismos de feedback e overtraining.
O corpo pode simplesmente não dar conta de tanta atividade, tornando-se incapaz de lidar com tantos tipos de estímulos e dificilmente adaptar-se-á adequadamente a todos eles. Nesse caso é essencial o acompanhamento de um profissional competente para dosar as atividades e programá-las de modo a evitar o conflito das adaptações.

Ordem das atividades

Tendo em vista que conciliar a musculação com outras atividades não é nenhum pecado mortal desde que feito corretamente, vem à tona uma pergunta que muito incomoda os praticantes de atividade física: “o que deve vir primeiro: o aeróbio ou a musculação?”. Porém, se fossemos realmente pensar, creio que uma pergunta poderia acabar com esta discussão antes mesmo de se pensar em realizar qualquer pesquisa complicada: por que uma pessoa objetivando maximizar hipertrofia faria um treinamento aeróbio?

Se a resposta for: “para emagrecer” ou “qualidade de vida” o texto termina por aqui e a recomendação é um pouco mais de estudos, porém, caso a resposta esteja no fato da pessoa realmente gostar de uma outra atividade que não a musculação, como artes marciais, esportes coletivos, danças... aí sim poderíamos nos preocupar em procurar uma maneira de otimizar o treino e responder a esta pergunta.

Na elaboração do programa de treino, existem dois pontos hipotéticos a serem abordados.
• Estado neural (LEPER et al, 2001).
As atividades antecedentes poderiam dificultar a ativação das unidades motoras devido à fadiga prévia, o que seria um problema para quem deseja levantar muito peso, como atletas de força, potência ou quem utilize métodos tensionais.
• Estado metabólico (TAKARADA et al, 2000)
Há situações onde uma predisposição ao acúmulo de metabólitos pode ser interessante para hipertrofia, como na utilização de métodos essencialmente metabólicos, portanto a realização prévia de outras atividades poderia até ser benéfica.

Recomendações finais.

• Alimentação - deve ser adequada à nova rotina de exercícios.
• Volume - quando formos realizar concomitantemente treinamento com pesos e outras atividades devemos adequar o volume e a intensidade totais, tendo em mente que ambas atuam sobre o mesmo sistema fisiológico e que haverá interação entre as adaptações de cada uma. Esqueça a história de uma atividade é para o sistema cardiovascular e a outra para o músculo-esquelético. Lembre-se que seus sistemas endócrino, circulatório, imunológico, nervoso... trabalharão em todos os casos e pertencem ao mesmo ser.
• A ordem entre a musculação e outras atividades dependerá das características do treino, dependendo da maneira como que se pretenda encontrar os fatores metabólicos locais e neurais.
Se o objetivo for ganhar força, deve-se evitar atividades com componentes pliométricos de baixa intensidade, como a corrida.

Texto: Paulo Gentil
Fonte: GEASE


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27 junho, 2018

PAROU DE GANHAR MASSA ???

Muitas pessoas se perguntam por que seus músculos pararam de crescer, mesmo se estão treinando pesado. Se você é uma delas, veja as 7 principais razões que fazem com que isso aconteça. 

Você não permite que os músculos se recuperem - Toda vez que você treina intensamente, seus músculos são “machucados”. Dessa forma, eles precisam se recuperar dos danos que lhe foram causados, e é exatamente isso que os fortalece e faz com que eles cresçam. Porém, se você não der o tempo para que eles se regenerem, o crescimento muscular não acontecerá. Procure dar no mínimo 3 dias de descanso para cada grupo muscular antes de treiná-los novamente.


Você está treinando por muito tempo – Se você pretende ganhar massa muscular, os seus treinos devem durar de 45min a 1 hora. Treinando sério e pesado, você não precisa de mais tempo que isso para estimular os músculos. Após 45 minutos de treino, o seu nível de cortisol aumenta, e esse hormônio é conhecido por destruir as células musculares. Dessa forma, procure realizar treinos curtos e intensos.

Você está dormindo pouco – Os seus músculos não crescem enquanto você treina, e sim quando você descansa. O ideal é que você durma 8 horas por noite e se você dorme menos que isso, essa pode ser a razão de sua estagnação muscular. Como a vida de muitas pessoas é muito corrida, com trabalho, faculdade, academia, etc., fica um pouco complicado ter uma noite de sono decente. Se esse for o seu caso, tente ao menos tirar pequenos cochilos durante o dia que já ajuda bastante.

Você está abusando do álcool – O álcool é conhecido por deixar o seu corpo em estado catabólico (quebrando massa muscular). Dessa forma, ganhos de massa muscular e bebida não combinam. Se você gosta de beber e quer ganhar massa muscular, sinto dizer que deve escolher um ou outro.

Você não muda sua rotina de treinos – O corpo humano é fantástico por se adaptar rapidamente às dificuldades, e para ganhar massa muscular você sempre deve desafiá-lo. Procure trocar sua rotina de treinos de 6-8 semanas, de forma que seus músculos sejam sempre estimulados.

Você não usa a sobrecarga progressiva – Você sempre deve evoluir no número de repetições ou carga dos exercícios. Conheço pessoas que levantam o mesmo no supino há uns 2 anos, e sequer tentam colocar mais peso ou aumentar as repetições. Se você seguir esse caminho, não dará nenhuma razão pra que os músculos cresçam. Você precisa evoluir!

Você se alimenta mal – Um carro não anda sem combustível, e seu corpo não ganha massa muscular sem uma boa nutrição. Se você quer ganhar músculos precisa ingerir grandes quantidades dos alimentos certos. Inclua alimentos ricos em proteínas, carboidratos e gorduras boas em sua dieta, e coma de 3 em 3 horas, de 6 a 7 vezes por dia.

Essas são as 7 razões mais encontradas em pessoas que pararam de ganham massa muscular. Se for o seu caso, identifique onde está errando e corrija o problema. Se não é o seu caso, fique atento para não cometer esses erros. Seus músculos agradecem.

Fonte: Site - ClubDoFitness


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26 junho, 2018

20 DICAS DE TREINAMENTO - POR CHARLES POLIQUIN

Se você gosta de musculação e costuma procurar na internet referências para melhorar seus treinos, com certeza já ouviu falar de Charles Poliquin. Poliquin é um treinador/consultor nativo do canada que já treinou alguns dos melhores atletas do mundo em diversas modalidades. Desses atletas, 12 foram medalistas olímpicos, e acredite, em 12 esportes diferentes. Desses, talvez o mais importante seja Donovan Bailey, medalha de ouro nos 100 metros rasos e 4x100 metros na olimpíada de Atlanta 96. Nesse mesmo ano Bailey quebrou o record mundial da prova. Bailey foi um dos poucos atletas há no mesmo ano ter os títulos de campeão mundial, campeão olímpico e recordista mundial dos 100m. Poliquin é Bacharel em Cinésiologia e Mestre em Fisiologia do Exercício. Poliquin foi colunista de algumas das principais revistas sobre bodybuilding dos USA, uma delas a Testosterone Magazine (hoje um site conhecido como T-Nation). Como colunista escreveu mais de 500 artigos, o que o levou a publicar diversos livros, traduzidos para vários idiomas. Esse artigo é sobre os seus 20 princípios. Não é nada novo, muitos inclusive ja devem ter visto, porém não poderíamos deixar faltar aqui no MuscleMass. Vamos as dicas de Poliquin:


1. Seja tão forte quanto você parece

Eu tive a oportunidade de treinar braços com vários atletas profissionais, e eu geralmente consigo pegar mais pesos que eles. Mesmo eles estando de 30 a 40 quilos mais pesados que eu. O segredo para minha força vem do uso regular de cargas máximas. A maioria dos bodybuilders seguem religiosamente uma esquema de 6 a 12 repetições quando treina braços. Por outro lado, existem diversos competidores de força (Strongman) com grandes braços que são tão fortes quanto parecem. Qual a diferença? Os competidores de força (strongman) treinam usando poucos exercícios, feitos com várias séries de baixas repetições e intervalos longos entre as séries.

2. Os Splits (divisões) ainda vencem os treinos Fullbody

Eu sou o primeiro a querer melhorar em qualquer método de treinamento, mas eu não conheço ninguém bem-sucedido no mercado de treinamento de força que use exclusivamente rotinas fullbody. No bodybuilding, eu não acho que o Ronnie Coleman treine o corpo inteiro 3 dias na semana. Eu nunca conheci um bodybuilder de sucesso, mesmo os adeptos do baixo volume, como Dorian Yates, que façam treinos Fullbody. Todos os Olympias que eu treinei usaram divisões de treino. Eu estou nessa profissão há 26 anos e ninguém nunca me convenceu, com resultados, que as rotinas Fullbody são a melhor solução.

3. A regra das repetições

A repetição é a mãe de todos os parâmetros de carga. Todos os parâmetros de carga são uma função do número de repetições que você escolhe para utilizar. Ela dita o tempo de intervalo de descanso e o número de séries que você fará. Uma vez que você decida o número de repetições, ele vai limitar os exercícios que você pode fazer. Por exemplo, o Power Clean nunca deve ser feito com altas repetições por que é um exercício de grande complexidade, que demanda muita coordenação.

4. A variedade é o ingrediente do sucesso

A menos que você se dedique full-time aos treinos, você irá adotar certos exercícios e os fará ao longo do tempo. Nós tendemos a adotar os mesmos hábitos em vários aspectos de nossas vidas. Costumamos comer nos mesmos restaurantes, freqüentar as mesmas lojas e ligar para as mesmas mulheres às duas de manhã, após tomar um monte de cervejas. Somos criaturas de hábitos. Contudo, nos treinos, é imprescindível que quebremos essa lógica. Temos que tentar novos movimentos ou tentar novas formas de realizar os mesmos movimentos. A variedade não só é um tempero na vida, mas o fator chave de sucesso no bodybuilding e nos treinos de força.

5. Os halteres são uma melhor escolha

Quanto mais você se foca às atividades feitas para nós como animais (levantar pedras, carregar carcaças, e de modo amplo, levantar algo contra a força da gravidade) melhor você estará. Isso implica em usar pesos livres ao invés de máquinas. Um problema com as máquinas é o padrão rígido de movimento. Pela mesma razão, eu acho que os halteres são uma melhor escolha que as barras na maioria dos exercícios, especialmente em se tratando de atletas. Eu fui à União Soviética em 1982 e fiquei chocado com a pouca variedade de equipamentos que eles tinham. Tinham muitos halteres e barras, mas nada era muito sofisticado. É o que você faz com o equipamento que importa!

6. Cabos não contam como máquinas

Cabos são basicamente halteres reposicionados. Na minha opinião, os cabos são iguais aos pesos livres, além de reposicionarem resistência onde os halteres não podem. Para alguns exercícios, o pulley é melhor. Por exemplo, para o treinamento do manguito rotador, você fica limitado aos ângulos que você pode treina-lo usando um halter. Já usando um pulley, as opções são inúmeras. Uma estação multi-funcional de cabos é igual a um halter. Não o considero uma "máquina".

7. Quer grandes abdominais? Então agache!

Treinamento específico de abdômen para atletas? Pode existir, mas os abdominais têm pouco potencial para aumento de força quando comparado com outros músculos, como as panturrilhas. Ao lado do grip, os abdominais são os que menos podem melhorar com treinamento. Alguns se exibem com grandes pesos usados ao treinar abdominais, mas na verdade são os músculos "psoas" que fazem o trabalho. Se você realmente isolar os abdominais, após 6 - 8 semanas, o atleta irá atingir um plateau para o resto de sua vida. As únicas coisas que intensificam a melhoria dos abdominais são o Agachamento e o Terra.

8. Dê uma chance ao Super-Agachamento

As rotinas clássicas de Agachamento de 20 repetições certamente devem ser testadas. E é claro que você irá fazer apenas uma série. O que realmente ocorrerá é que você fará séries únicas de 20 repetições com 10 segundos entre cada repetição. Essa pausa de 10 segundos, enquanto dá 3 respiradas fundas, permite que você recrute maior unidades motoras se comparado a uma série de 20 repetições de forma acelerada. Se você está abaixo do peso, eu o encorajo fortemente a tentar o Agachamento de 20 repetições com a pausa-respiro. Mas como qualquer outra rotina, ela funcionará até que você se adapte a ela.

9. O Número de repetições para os posteriores da coxa

Para a hipertrofia dos posteriores da coxa, faça poucas repetições na flexora e mais repetições no Stiff, Terra e Glute-Ham Raise. A razão disso é que ao trabalhar os flexores do quadril você também estará trabalhando os glúteos e eretores da espinha, que são músculos que devem ser trabalhados com altas repetições. Em outras palavras, se você está usando a flexora você deve fazer 8 repetições ou menos.

10. Alongue os quadríceps, turbine os posteriores

Sempre alongue o quadríceps entre as séries dos posteriores da coxa. Isso vai aumentar a amplitude de movimento dos quadríceps e consequentemente ao fazer um exercício como a flexora vai aumentar o número de unidades motoras recrutadas nos ísquios-tibiais durante o exercício, e com isso aumentar a eficácia dele. Já que o quadríceps é o antagonista dos ísquios-tibiais, e o alongamento vai permiti-lo relaxar, a força da contração nos posteriores será muito maior.

11. Supino sobrevalorizado?

Alguns crescem com o supino, outros não. Mas vá aos mundiais de powerlifting e você verá muitos caras com grandes peitorais, e tudo que eles fazem para os peitos é o supino. Mas eu diria que se você tem pressa, qualquer tipo de supino com halteres será mais eficiente (mantendo os demais fatores iguais). Alguns técnicos recomendam uma pegada bem larga para o supino com barra para aumentar o foco nos peitorais, mas isso acarreta em dores nas articulações dos ombros. A sua pegada deve ter a largura exata que permita um ângulo de 90º entre o braço e antebraço na posição mais baixa do movimento.

12. Melhor que a Remada com Barra

Um dos problemas com a remada com barra é que dificilmente as pessoas usam os dorsais e os cotovelos. Elas, inconscientemente, sempre usam os quadríceps, os glúteos e começam a abaixar. Outro problema é que ou a barra atinge sua barriga ou o peito, o que restringe a amplitude do movimento. A melhor maneira para superar isso é usar a remada unilateral com halteres.

13. Barra Fixa: o Agachamento dos Membros Superiores

A Barra Fixa e suas variações podem ser consideradas um agachamento dos membros superiores devido à sua habilidade de construir massa muscular e rapidamente aumentar a força funcional. A barra envolve a porção external do peitoral maior, os dorsais, deltóide posterior, rombóides, porções inferiores do trapézio, etc. Um programa com foco na barra não só irá aumentar a largura e densidade de suas costas, como também irá adicionar polegadas a seus braços ao promover crescimento dos bíceps, braquiais e braquio-radiais.

14. Ao menos 6 quilos para cada 2 cm

Geralmente, você deve ganhar 6 quilos de massa muscular para adicionar 2 cm aos seus braços. Joe Weider dizia que Arnold tinha braços de 56 cm, frio. Arthur Jones dizia que isso era mentira. Jones estava certo. Para que Arnold realmente tivesse braços de 56 cm, ele teria de pesar 140 quilos. Ele nunca chegou a esse peso.

15. Barra fixa com pegada próxima irá fazer seus bíceps crescerem

Ao longo de minha carreira, eu conheci muitas pessoas que somaram vários centímetros aos seus braços simplesmente fazendo Barra Fixa. Agarre uma barra com uma pegada sulpinada e fechada. As palmas das mãos devem se voltar para você, e seus “dedos mindinhos” devem estar de 10 a 15 cm de distância. Pendure-se sob a barra e puxe até que seu queixo atinja a barra. Esse movimento deve ser feito de forma bem devagar, mais ou menos em 15 segundos. Depois, lentamente desça à posição inicial. Não se engane, desça até o fundo. Como em qualquer exercício, a amplitude é fundamental. Se seus braços não crescem há tempos, pense em adotar este exercício. É um grande construtor de massa muscular.

16. Tríceps Pulley é para maricas

O tríceps pulley é o mais popular dos exercícios para tríceps. Ele é ótimo pois te coloca em uma posição ótima para secar a gostosa usando o Crossover. Infelizmente, é apenas para isso que ele serve. Já notou os tríceps de powerlifters e strongmans? São enormes, e poucos deles perdem tempo com o tríceps pulley. Esqueça esse exercício e o substitua por: Paralelas, Sulpino Fechado, Tríceps Testa e Tríceps Testa com Halteres declinado.

17. Aumente os trapézios ou pareça um idiota

Os trapézios geralmente respondem rápido ao estímulo, e se você não consegue fazê-los crescer, provavelmente está destinado a ser um frango. Eu colocaria o Power Snatch como o melhor construtor de trapézios, seguido pelos Power Clean e pelos Encolhimentos. Contudo, muitos limitam a amplitude ao usarem o Encolhimento com barra. É melhor fazê-lo com halteres, um braço de cada vez de modo que cada trapézio tenha mais polegadas de amplitude. Realize o movimento por 2 semanas, e após isso, o alterne com algum movimento olímpico.

18. Adicione 3 cm as suas panturrilhas em 30 dias

Eu descobri que para construir panturrilhas grandes é preciso frequência de treinamento, bem como volume, mas não ambos ao mesmo tempo. Assim, eu recomendo treiná-las 2 vezes em um ciclo semanal de 5 dias, um dos treinos com muitas séries (16) e muitas repetições ao total (250-510 reps); e no outro poucas séries (3) e poucas repetições ao total (90). Já vi muitos ganharem até 1 polegada com esta rotina em 30 dias.

19. Sem exercícios “animais” para as panturrilhas

Eu gosto do Burrico porque ele põe seus gastrocnêmios em uma posição de grande alongamento. Exercícios sentados para panturrilhas são bons, mas eles só trabalham os sóleos. Para um desenvolvimento integral das panturrilhas, você deve trabalhar tanto o gastrocnêmio quanto o sóleo. Se sua academia não tem um aparelho burrico , ou se você exita em ter alguém do mesmo sexo cavalgando em você, sua melhor alternativa é a elevação unilateral com halteres. Outro problema com o burrico montado é com a resistência. Quantas gatinhas equivalem ao seu parceiro de treino?

20. Quebre platôs com o doublé training

Doublé é um termo francês que significa algo em dobro. Eu o apreendi de Pierre Roy, que é o melhor treinador de musculação do Canadá. Basicamente corresponde a fazer o mesmo exercício duas vezes no mesmo treino. Qualquer exercício que você deseje melhorar, o faça duas vezes. Por exemplo, se seu Agachamento é fraco, você agache no começo do treino e depois agache novamente no final. É um grande rompedor de platôs, bom para treinamento de força ou hipertrofia.


Conclusão

Poliquin é um dos principais treinadores da era Pós-Weider. Grandes atletas já passaram por suas mãos, e com ótimos resultados, o que faz de suas palavras algo para no mínimo levar em conta na próxima vez que você for montar um treino, ou ir para a academia. Se você fala bem inglês, vale a pena também ler alguns dos livros de Poliquin, seus princípios são bem fáceis de entender, você não precisa ser um PHD para absorver seus conceitos. 

Matéria extraída do Site - TreinoMonster

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21 junho, 2018

GLUTAMINA, UM AMINOÁCIDO NECESSÁRIO ...

A realização de exercícios físicos intensos e prolongados pode reduzir a disponibilidade de glutamina às células, o que influencia tanto a concentração de GSH quanto a expressão de HSPs. Uma das principais vias da síntese de HSPs ocorre por meio da ativação do HSF-1. Estudos demonstram que a glutamina pode modular a ativação do HSF-1, aumentando a expressão de HSPs Em 1873, Hlasiwetz e Habermann foram os primeiros a considerar a glutamina como sendo uma molécula com propriedades biologicamente importantes. Posteriormente, novas observações levaram os pesquisadores a pensar que a amônia encontrada em hidrolisados proteicos poderia ser o resultado da liberação de glutamina, bem como de asparagina(1,2). Cerca de 60 anos depois, Krebs, em 1935, demonstrou que células possuem a capacidade de sintetizar ou degradar glutamina(2). Trabalhos com diferentes tipos de células, tais como linfócitos, macrófagos, enterócitos, células HeLa, mostraram que tanto a proliferação celular pode ser aumentada, quanto a manutenção das estruturas e funções celulares pode ser mantida, em meios de cultura contendo glutamina(3).

Em todas as células, a glutamina pode ceder átomos de nitrogênio para a síntese de purinas, pirimidinas e aminoaçúcares(4). Resultados de pesquisas evidenciam a importância da glutamina para um grande número de vias metabólicas e tais mecanismos, dependentes de glutamina, passaram a ser denominados como vias glutaminolíticas. O desenvolvimento de novas técnicas científicas possibilitou a observação de diversos efeitos e mecanismos moleculares em que a glutamina está envolvida(3). Trabalhos demonstram também efeitos agudos e crônicos da suplementação com glutamina em situações catabólicas, tais como câncer, HIV, dengues, sepse, cirurgias, exercícios físicos intensos, entre outros. A síntese, metabolismo, função e suplementação da glutamina são alguns aspectos apresentados nesta revisão.

Considerações metabólicas e bioquímicas da glutamina

A glutamina (C5H10N2O3 ) é um L-α-aminoácido, com peso molecular de aproximadamente 146,15kda e pode ser sintetizada por todos os tecidos do organismo. Fazem parte de sua composição química nas seguintes quantidades: carbono (41,09%), oxigênio (32,84%), nitrogênio (19,17%) e hidrogênio (6,90%)(1,5). É classificada de acordo com seu grupamento R como não carregada, mas é polar, o que significa uma característica mais hidrofílica, sendo facilmente hidrolisada por ácidos ou bases(5). Como o organismo pode sintetizar glutamina, esta é considerada como um aminoácido dispensável ou não essencial(6).
A classificação da glutamina como um aminoácido não essencial, entretanto, tem sido questionada, pois em situações críticas, tais como cirurgias, traumas e exercícios físicos exaustivos, a síntese de glutamina não supre a demanda exigida pelo organismo(7,8). A glutamina é o aminoácido livre mais abundante no plasma e no tecido muscular, sendo também encontrada em concentrações relativamente elevadas em outros diversos tecidos corporais(9). A proliferação e desenvolvimento de células, em especial do sistema imune, o balanço acidobásico, o transporte da amônia entre os tecidos, a doação de esqueletos de carbono para a gliconeogênese, entre outros, são algumas das funções em que a glutamina está envolvida(5,10).
Duas enzimas são responsáveis pela síntese de glutamina a partir do glutamato ou por sua degradação, também em glutamato, a saber, a glutamina sintetase e a glutaminase, respectivamente(4,9).
Mediante a catálise de conversão de glutamato em glutamina e da utilização da amônia como fonte de nitrogênio e com consumo de trifosfato de adenosina (ATP), a glutamina sintetase é a enzima-chave para a síntese da glutamina e para a regulação do metabolismo celular do nitrogênio. A glutamina sintetase é uma aminotransferase amplamente distribuída entre os organismos vivos, sendo sua atividade fundamental para a manutenção da vida de microrganismos e de animais(1,2). Os fatores que regulam a atividade da glutamina sintetase são diversos, tais como glicocorticoides(8), hormônios tiroidianos(1), hormônio do crescimento e insulina(11). São atribuídas diferentes funções às ações da glutamina sintetase(12). No cérebro, é utilizada como um importante agente na redução da concentração de amônia, com consequente desintoxicação e síntese de glutamina para nova síntese de glutamato(9). No pulmão e no músculo esquelético, é responsável pela manutenção da concentração de glutamina plasmática, sendo essencial em situações patológicas ou de estresse(13). Nos rins, a glutamina sintetase é imprescindível para o controle do metabolismo do nitrogênio e manutenção do pH no organismo(12).
A glutaminase é a enzima que catalisa a hidrólise de glutamina em glutamato e íon amônio. A hidrólise da glutamina representa o primeiro passo na sua utilização a partir da síntese do glutamato. Outras reações podem ocorrer principalmente na via que permite o consumo de glutamina no ciclo do ácido tricarboxílico(14). A glutaminase está envolvida em diversos processos metabólicos e pode ser encontrada em bactérias, plantas e animais. Em mamíferos, a glutaminase pode ser encontrada sob duas isoformas, uma (menos abundante) no fígado e outra nos demais tecidos, tais como rins, cérebro, leucócitos e trato gastrintestinal. Contudo, a sua forma mais ativa apresenta-se principalmente nas mitocôndrias(12).
Indivíduos pesando aproximadamente 70kg apresentam cerca de 70-80g de glutamina, distribuída por diversos tecidos corporais. No sangue, a concentração de glutamina é em torno de 500-700µmol/L(15). Tanto a concentração tecidual quanto a concentração sanguínea de glutamina podem ser influenciadas pela atividade da glutamina sintetase ou da glutaminase(16). Alguns tipos de células, tais como células do sistema imune, rins e intestino, apresentam elevada atividade de glutaminase, sendo assim considerados tecidos consumidores de glutamina(16). Por outro lado, os músculos esqueléticos, os pulmões, o fígado, o cérebro e, possivelmente, o tecido adiposo apresentam elevada atividade da enzima glutamina sintetase, sendo assim considerados tecidos sintetizadores de glutamina(4,17).
Quantitativamente, o principal tecido de síntese, estoque e liberação de glutamina é o tecido muscular esquelético(16). A taxa de síntese de glutamina no músculo esquelético humano é de aproximadamente 50mmol/h, sendo maior do que qualquer outro aminoácido(4). A elevada capacidade de síntese e liberação de glutamina, principalmente em situações em que há aumento na sua demanda por outros órgãos e tecidos, confere ao músculo esquelético um papel metabólico essencial na regulação da glutaminemia. Eventos cirúrgicos, queimaduras, HIV, câncer e exercícios físicos intensos e prolongados são algumas situações em que se observa que o consumo de glutamina excede a capacidade de síntese corporal(18).
A predominância do tipo de fibra muscular pode influenciar a síntese de glutamina. Fibras do tipo 1 ou oxidativas podem apresentar cerca de três vezes mais estoques de glutamina em comparação com fibras do tipo 2 ou glicolíticas(9). Essa diferença está relacionada com a maior atividade da glutamina sintetase e a maior disponibilidade de ATP para a síntese de glutamina em fibras oxidativas(12). Dependendo do músculo estudado, quando a síntese de novo da glutamina é inibida, os estoques intramusculares podem ser depletados em aproximadamente sete horas(14).
A síntese da glutamina no músculo esquelético, durante o estado pós- absortivo, ocorre por meio da captação de glutamato, a partir da circulação sanguínea. O glutamato é responsável por 40% da síntese de glutamina(4). O catabolismo proteico leva à produção de glutamina de forma direta e também à síntese de aminoácidos de cadeia ramificada (ACR), glutamato, aspartato e asparagina(14,19). Os esqueletos de carbono desses aminoácidos são utilizados para a síntese de novo de glutamina(20).
Estudos em ratos demonstram que os ACR são transaminados, quase que exclusivamente, com α-cetoglutarato para formar glutamato, que pode fornecer seu grupo amino para formar piruvato, gerando alanina, ou incorporar amônia livre, dando origem à glutamina(20). Entretanto, os ACR não são completamente metabolizados, porque a enzima-chave de controle da sua taxa de oxidação, a 2-oxoisovalerato desidrogenase, apresenta-se quase totalmente na forma inativa no músculo esquelético. Consequentemente, no tecido muscular, os ACR captados inicialmente são utilizados como fornecedores de nitrogênio para a formação de glutamina e alanina(21).
Hormônios como a insulina e os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs) estimulam o transporte de glutamina para o meio intracelular(18), ao passo que glicocorticoides estimulam a liberação de glutamina para o meio extracelular(5,22). Considerando-se que o gradiente transmembrana através da célula muscular é elevado para a glutamina, sua difusão livre através da membrana celular é restrita(23). Dessa forma, a glutamina necessita ser transportada de forma ativa para o interior das células, por meio de um sistema dependente de sódio (Na+), que resulta em gasto de ATP(22,24). Dentre todos os 20 aminoácidos, o transporte de glutamina através da membrana da célula muscular é o mais veloz(10).
A glutamina, ao ser transportada para dentro da célula, promove, concomitantemente, a absorção de água e a liberação de potássio (K+), fato que aumenta o estado de hidratação e influencia o volume celular (17,23,25). Embora ainda controverso, o aumento no volume celular pode estimular a síntese proteica, o que é considerado como um sinal anabólico(21,24, 25).

Aspectos moleculares de ação da glutamina

Estudos têm demonstrado que a glutamina pode influenciar uma variedade de funções e vias de sinalização celular(3). A modulação da expressão de genes relacionados com a síntese e degradação de proteínas, a proliferação celular e a ativação de vias envolvidas com a apoptose celular estão entre os papéis exercidos pela glutamina mais estudados(4,5,26,27).
A glutamina pode modular a ativação de proteínas de estresse ou choque térmico (heat schock proteins - HSPs), que estão relacionadas com a resposta antiapoptótica celular(28). A ativação dessas proteínas corresponde a uma das principais vias de sinalização que contribuem para o aumento da capacidade da célula de sobreviver a alterações na sua homeostasia em decorrência da exposição a agentes estressores, como radiação ultravioleta (UV), calor, agentes infecciosos e espécies reativas de oxigênio (ERO)(28).
As HSPs são famílias de polipeptídios agrupadas de acordo com seu peso molecular, cujo principal fator indutor de sua expressão é o acúmulo de proteínas desnaturadas no meio intracelular(28). Durante o ciclo celular, as HSPs são encontradas em pequenas concentrações e em diferentes compartimentos dentro das células. Quando uma célula é exposta a algum tipo de estresse, são desencadeadas respostas intracelulares, com o objetivo de proteger a célula de uma possível lesão. Essas respostas têm início com a redução transitória da síntese de proteínas consideradas não vitais, seguida por um aumento na transcrição, tradução e expressão de genes específicos que levam ao aumento da concentração das HSPs(29). Elas colaboram no reparo de estruturas na molécula proteica e na identificação e remodelamento de proteínas danificadas durante períodos de estresse. Além disso, as HSPs auxiliam a síntese de novas proteínas, conservando e mantendo sua forma estrutural(30). As HSPs são consideradas essenciais no processo de recuperação celular. Evidências experimentais indicam que o aumento da disponibilidade de glutamina às células pode aumentar a expressão das HSPs, o que mantém a capacidade da célula em resistir a lesões(31).
Em um estudo realizado por Wischmeyer et al.(32) observa-se que, quando adicionada em meio de cultura (2 a 10mmol/L), a glutamina foi eficaz no aumento da proteção de células do epitélio intestinal (enterócitos) de ratos submetidos a lesões do tipo oxidativo. Nesse estudo foi observado aumento na concentração tanto do RNA mensageiro (RNAm) quanto da expressão da HSP de 72kDa (HSP-72). Outros estudos confirmam o papel exercido pela glutamina na expressão das HSPs, em especial da HSP de 70kDa (HSP-70) e HSP-72(27,33). Outrossim, o efeito da glutamina no aumento da expressão das HSPs ocorre de maneira dose-dependente, pois maiores concentrações são necessárias de acordo com a intensidade do processo, fato que provavelmente está relacionado com a necessidade da célula de aumentar sua proteção e, consequentemente, sobreviver em condições de estresse(27).
Wischmeyer et al.(34,35) observaram aumento na expressão de outras HSPs, tais como a HSP de 25kDa (HSP-25) e a de 27kDa (HSP-27). Tais resultados foram verificados em diversos tecidos de animais que não foram expostos a qualquer tipo de estresse e que receberam glutamina (0,15 a 0,75g/kg de peso corporal) de forma parenteral. A administração de glutamina, principalmente na quantidade de 0,75g/Kg de peso corporal, reduziu a mortalidade de ratos expostos à endotoxemia, observando-se aumento na expressão da HSP-27 e HSP-72.
Resultados de estudos, tanto in vitro quanto in vivo, evidenciam a importância fisiológica da glutamina na expressão das HSPs, principalmente no aumento da proteção da integridade celular. Os mecanismos intracelulares e extracelulares que modulam a expressão dessas proteínas, contudo, ainda necessitam ser mais investigados(30). A expressão do fator transcricional de choque térmico-1 (HSF-1) corresponde a um dos mecanismos reguladores da capacidade da célula em ativar as HSPs em resposta a vários tipos de estresse(28,36).
O HSF-1 é um fator transcricional encontrado na sua forma inativa, ou seja, não ligado ao DNA. A ativação do HSF-1 se dá por meio de uma variedade de estímulos de estresse que desencadeiam a fosforilação de monômeros latentes inativos desse fator transcricional, encontrados no citoplasma da célula. Quando fosforilados, esses monômeros se combinam, convertendo-se em um oligômero homotrímero(37). Os homotrímeros do HSF-1, ao ser ativados, se translocam para o núcleo da célula e se ligam a locais específicos da região promotora dos genes das HSPs, denominados elementos de choque térmico (HSEs)(36). Esse mecanismo permite que sinais específicos iniciem o processo de síntese, transcrição e tradução do RNAm das HSPs (37).
Morrison et al.(38) verificaram que a glutamina pode modular o processo de tradução e expressão tanto do HSF-1 quanto das HSPs. Os autores observaram que o aumento da concentração de glutamina estimulou tanto o número de ligações dos homotrímeros do HSF-1 aos HSEs, quanto a ligação desses HSEs à região promotora dos genes das HSPs. Peng et al.(39) observaram que, quando adicionada a células fibrobláticas embrionárias de rato, a glutamina pode induzir aumento na expressão do HSF-1, o que contribui para a integridade da membrana celular.
Evidências experimentais demonstram que a maior parte das funções exercidas pelo aumento da expressão das HSPs está associada ao fato de essas proteínas apresentarem atividade ATP-dependente, o que lhes possibilita agir como proteínas chaperonas em nível molecular, atuando na proteção contra diversos processos de apoptose celular(30). O elemento fundamental dessa proteção é a ação inibitória realizada pelas HSPs, por meio de sua ligação à rede de proteases essenciais à apoptose celular, como a caspase-9 e o fator apoptótico ativador de proteases-1 (APAF-1)(28). Outro mecanismo envolvido está relacionado com a ação isolada de algumas HSPs, principalmente a HSP-27, HSP-70 e HSP-72, na redução da agregação de proteínas nucleares(28).
A inibição de vias de sinalização intracelular, tais como a da proteína quinase ativada por mitógenos (MAPK) e do fator nuclear kappa B (NF-κB), também tem sido indicada como mecanismo envolvido na proteção antiapoptótica desempenhada pelas HSPs(26,40). Tanto a via da MAPK, quanto a do NF-κB, ao ser inibidas, reduzem a ativação de sinais de tradução e expressão de citocinas pró-inflamatórias, tais como a interleucina-1β (IL-1β) e o fator de necrose tumoral-α (TNF-α)(26).
De acordo com Wernerman e Hammarqvist(41), os mecanismos de ativação tanto do NF-κB quanto da MAPK são dependentes do estado redox celular, que pode ser alterado de acordo com a concentração intracelular de glutationa (GSH). Por sua vez, a GSH é influenciada pela disponibilidade de glutamina e glutamato intracelular(17,42). Assim, a ativação do NF-κB e da MAPK pode ser modulada pela glutamina(26,42). Em animais submetidos a estado de sepse, a maior disponibilidade de glutamina atenuou a ativação do complexo NF-κB, por meio da inibição da degradação de sua proteína inibidora, IκB-α, e inibiu a fosforilação e a ativação da MAPK(26). Em outro estudo, Singleton e Wischmeyer(27) verificaram que a administração de glutamina promoveu aumento de maneira dose-dependente da expressão da HSP-70, inibindo a ativação do NF-κB e das proteínas quinases que compõem a via da MAPK, sobretudo a c-JUN NH2-terminal quinase (JNK).

Suplementações com glutamina

Estudos nos quais a L-glutamina foi administrada de forma parenteral demonstraram que a maior oferta desse aminoácido às células pode atenuar sua redução no plasma ou no meio intracelular ocorrido após eventos de estresse metabólico ou enfermidades, tais como dengue(43), câncer(44), HIV(45), queimaduras, cirurgias(44,46), entre outros. Nesses estudos, a utilização de glutamina tem sido correlacionada com melhora na recuperação dos pacientes(2,46,47).
Déchelotte et al.(48) verificaram que, no estado pós-absortivo, a suplementação oral com glutamina em indivíduos saudáveis e sedentários promoveu aumento na concentração de glutamina e glutamato plasmáticos. Em atletas no estado de repouso, Castell e Newsholme(49) observaram que a concentração plasmática de glutamina aumentou cerca de 30 minutos após a ingestão oral de uma solução com L-glutamina (100mg/kg de peso corporal), podendo retornar aos valores basais no decorrer de aproximadamente duas horas.
Em indivíduos fisicamente ativos, Bowtell et al.(50) verificaram o efeito da suplementação oral com L-glutamina sobre a glutaminemia e os estoques de glicogênio muscular, após sessão de exercício intenso de corrida. A suplementação (8g de glutamina em 330mL de água) aumentou a concentração plasmática de glutamina durante o período de recuperação em 46%, o que permite inferir que uma substancial proporção de glutamina administrada oralmente escapou da utilização por parte das células da mucosa intestinal e da captação pelo rim e fígado.
Uma vez que células do sistema imune necessitam de glutamina para a manutenção de suas funções e o exercício físico induz o aumento da atividade dessas células, a correlação entre glutamina e sistema imune tem sido estudada(2,6). Especula-se que a redução da disponibilidade de glutamina, ocorrida após exercícios intensos e prolongados possa, de alguma forma, estar envolvida no desenvolvimento de doenças, em especial, as infecções do trato respiratório superior (ITRS)(19). A suplementação com L-glutamina tem sido estudada como alternativa de atenuar ou mesmo de reverter tais eventos induzidos pelo exercício físico (6,51). Castellet al.(52) investigaram o efeito da suplementação com L-glutamina (5g em 330mL de água) logo após a realização de uma maratona. A concentração de glutamina, alanina e ACR manteve-se diminuída por até uma hora após a realização da maratona, retornando aos valores pré-exercício somente 16 horas mais tarde. Algumas citocinas, tais como a IL-2 e o TNF-α, tiveram suas concentrações plasmáticas aumentadas por várias horas após o exercício, o que denota um marcante estado inflamatório induzido pelo exercício. A suplementação com L-glutamina, contudo, não alterou nenhum dos parâmetros analisados.
Estudos relacionando glutamina com o volume celular demonstram que o seu transporte para o meio intracelular promove elevação na captação de sódio, alterando o volume da célula(59,60). O aumento no volume celular pode ser considerado um sinal anabólico, uma vez que altera favoravelmente o turnover proteico, promovendo a síntese proteica e aumentando a disponibilidade de substratos para os diversos sistemas envolvidos no processo de recuperação e reparação tecidual(43,61). Varnier et al.(62) observaram que a administração parenteral de glutamina, após exercício de alta intensidade, promoveu o aumento dos estoques de glicogênio muscular, fato que pôde beneficiar a recuperação da lesão induzida pelo exercício exaustivo.
O aumento do volume celular, contudo, não é o único mecanismo pelo qual a glutamina pode influenciar outros sistemas envolvidos na homeostasia celular, tais como o sistema antioxidante. No meio intracelular, a glutamina pode sofrer hidrólise e elevar a disponibilidade de glutamato, que é essencial para a síntese do principal antioxidante celular, a GSH(17). Indivíduos após ser submetidos a eventos de estresse metabólico, tais como cirurgias na região abdominal, foram suplementados, de forma parenteral, durante três dias com L-glutamina. Os resultados mostraram que a intervenção com L-glutamina atenuou a depleção muscular de GSH, o que beneficiou a recuperação dos pacientes(46). A forma de administração pode influenciar o metabolismo da glutamina, bem como a síntese de GSH. De fato, Valencia et al.(47), quando investigaram os efeitos da suplementação com L-glutamina, porém por via oral, em humanos sedentários, não observaram aumento na concentração de GSH plasmática. Os valores de glutamina e glutamato plasmáticos, contudo, se elevaram em comparação com os do grupo controle do estudo.
A utilização de dipeptídeos de glutamina, tais como a L-alanil-L-glutamina por via oral, representa uma alternativa não invasiva de aumentar a disponibilidade de glutamina às células(43,63,64). De fato, a suplementação aguda oral com o dipeptídeo (L-alanil-L-glutamina) em ratos sedentários foi mais eficiente em promover o aumento da concentração plasmática de glutamina (após 30 minutos da intervenção nutricional) do que quando o aminoácido foi ministrado na forma livre(63).
Em um estudo foi avaliado o efeito da suplementação crônica oral com L-glutamina na forma livre ou como dipeptídeo sobre as concentrações plasmática, muscular e hepática de glutamina em ratos sedentários(65). Os resultados demonstraram que a suplementação crônica com L-glutamina livre ou dipeptídeo não alterou a glutaminemia; o grupo suplementado com o dipeptídeo, contudo, apresentou maior concentração de glutamina muscular e hepática.
Em animais exercitados e submetidos a teste de exaustão, Rogero et al.(64) observaram que a suplementação crônica com o dipeptídeo promoveu maior concentração de glutamina nos músculos sóleo e gastrocnêmio imediatamente após o teste de exaustão em relação aos grupos controle e suplementado com L-glutamina livre. Esses estudos in vivo demonstraram que a utilização de glutamina na forma de dipeptídeo pode vir a ser uma interessante alternativa de intervenção nutricional para o fornecimento de glutamina por via oral ao organismo, tanto em situações de repouso quanto em situações de estresse metabólico, como em exercícios físicos intensos e prolongados.

CONCLUSÃO

A glutamina está envolvida na síntese de ácidos nucleicos, nucleotídeos, proteínas entre outros. Quando catalisada pela enzima glutaminase, a glutamina dissocia-se em íon amônio e glutamato. Por meio do glutamato, pode ocorrer a síntese de outros aminoácidos e de antioxidantes como a GSH, principal antioxidante celular não enzimático. A realização de exercícios físicos intensos e prolongados pode reduzir a disponibilidade de glutamina às células, o que influencia tanto a concentração de GSH quanto a expressão de HSPs. Uma das principais vias da síntese de HSPs ocorre por meio da ativação do HSF-1. Estudos demonstram que a glutamina pode modular a ativação do HSF-1, aumentando a expressão de HSPs, o que resulta em maior proteção da célula e menor ativação de redes de sinalização celular pró-apoptóticas. A suplementação com o dipeptídeo L-alanil-L-glutamina pode representar uma eficiente alternativa de aumentar a disponibilidade de glutamina ao organismo.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Curi R. Glutamina: metabolismo e aplicações clínicas e no esporte. Rio de Janeiro: Sprint, 2000. 261p. 
2. Hiscock N, Pedersen BK. Exercise-induced immunodepression - plasma glutamine is not the link. J Appl Physiol. 2002;93:813-22. 
3. Curi R, Lagranha CJ, Doi SQ, Sellitti DF, Procopio J, Pithon-Curi TC, Corless M, Newsholme P. Molecular mechanisms of glutamine action. J Cell Physiol. 2005;204:392-401. 
4. Newsholme P, Procopio J, Lima MMR, Pithon-Curi TC, Curi R. Glutamine and glutamate - their central role in cell metabolism and function. Cell Biochem Funct. 2003;21:1-9. 
5. Rogero MM, Tirapegui JO. Considerações nutricionais e bioquímicas da suplementação de glutamina em atletas: controvérsias e aspectos atuais. J Metab Nutr. 2003;7:106-17. 
6. Moreira A, Kekkonen RA, Delgado L, Fonseca J, Korpela R, Haahtela T. Nutritional modulation of exercise-induced immunodepression in athletes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2007;61:443-60. 
7. Wray CJ, Mammen JMV, Hasselgren P. Catabolic response to stress and potential benefits of nutrition support. Nutrition. 2002;18:971-7. 
8. Santos RVT, Caperuto EC, Costa Rosa LFBP. Effects of acute exhaustive physical exercise upon glutamine metabolism of lymphocytes from trained rats. Life Sci. 2007;80:573-8. 
9. Rowbottom DG, Keast D, Morton AR. The emerging role of glutamine as an indicator of exercise stress and overtraining. Sports Med. 1996;21:80-97. 
10. Newsholme P, Lima MMR, Procopio J, Pithon-Curi TC, Doi SQ, Bazotte RB, et al. Glutamine and glutamate as vital metabolites. Braz J Med Biol Res. 2003;36:153-63. 
11. Ardawi, MSM. Glutamine-synthesizing activity in lungs of fed, starved, acidotic, diabetic, injured and septic rats. Biochem J. 1990;270:829-32. 
12. Labow BI, Souba WW, Abcouwer SF. Mechanisms governing the expression of the enzymes of glutamine metabolism - glutaminase and glutamine synthetase. J Nutr. 2001;131:2467S-74S. 
13. Pinel C, Coxam V, Mignon M, Taillandier D, Cubizolles C, Lebecquea P, et al. Alterations in glutamine synthetase activity in rat skeletal muscle are associated with advanced age. Nutrition. 2006;22:778-85. 
14. Rennie MJ, Bowtell JL, Bruce M, Khogali SEO. Interaction between glutamine availability and metabolism of glycogen, tricarboxylic acid cycle intermediates and glutathione. J Nutr. 2001;131:2488S-90S. 
15. D'Souza R, Tuck JP. Glutamine supplements in the critically ill. J Royal Soc Med. 2004;97:425-7. 
16. Van De Poll MCG, Soeters PB, Deutz NEP, Fearon KCH, Dejong CHC. Renal metabolism of amino acids: its role in interorgan amino acid exchange. Am J Clin Nutr. 2004;79:185-97. 
17. Cruzat VF, Rogero MM, Borges MC, Tirapegui J. Aspectos atuais sobre estresse oxidativo, exercícios físicos e suplementação. Rev Bras Med Esporte. 2007;13:336-42. 
18. Parry-Billings M, Leighton B, Dimitriadis G, Vasconcelos PRL, Newsholme EA. Skeletal muscle glutamine metabolism during sepsis in the rat. Int J Biochem. 1989;21:419-23. 
19. Rogero MM, Tirapegui JO. Aspectos atuais sobre glutamina, atividade física e sistema imune. Rev Bras Cie Farm. 2000;36:202-12. 
20. Hall GV, Wagenmakers AJM. Effect of carbohydrate supplementation on plasma glutamine during prolonged exercise and recovery. Int J Sports Med. 1998;19:82-6. 
21. Meijer AJ. Amino acids as regulators and components of nonproteinogenic pathway. J Nutr. 2003;133:2057S-62S. 
22. Windmueller HG. Glutamine utilization by the small intestine. Adv Enzymol Relat Areas Mol Biol. 1982;53:201-37. 
23. Rogero MM, Tirapegui JO. Aspectos nutricionais sobre glutamina e atividade física. Nutrire. 2003;25:87-112. 
24. Häussinger D, Lang F, Gerok W. Regulation of cell function by the cellular hydration state. Am J Physiol. 1994;267:E343-55. 
25. Varnier M, Leese GP, Thompson J, Rennie MJ. Stimulatory effect of glutamine on glycogen accumulation in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1995;269:E309-15. 
26. Singleton KD, Beckey VE, Wischmeyer PE. Glutamine prevents activation of NF-kB and stress kinase pathways, attenuates inflammatory cytokine release, and prevents acute respiratory distress syndrome (ARDS) following sepsis. Schock. 2005;24:583-9. 
27. Singleton KD, Wischmeyer PE. Glutamine protection against sepsis and lung injury is dependent on heat shock protein 70 expression. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;292:1839-45. 
28. Gabai VL, Sherman MY. Interplay between molecular chaperones and signaling pathways in survival of heat shock. J Appl Physiol. 2002;92:1743-8. 
29. Wischmeyer PE. Glutamine and heat shock protein expression. Nutrition. 2002;18:225-8. 
30. Burg MB, Ferraris JD, Dmitrieva NI. Cellular response to hyperosmotic stresses. Physiol Res. 2007;87:1441-74. 
31. Sandres MM, Kon C. Glutamine is a powerfull effector of heat shock protein expression in drosophila Kc cells. Am J Cell Physiol. 1991;146:180-90. 
32. Wischmeyer PE, Musch MW, Madonna MB, Thisted R, Chang EB. Glutamine protects intestinal cells: role of inducible HSP 70. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1997;272:879-84. 
33. Wischmeyer PE, Riehm J, Singleton KD, Ren H, Musch MM, Kahana M, et al. Glutamine attenuates tumor necrosis factor-release and enhances heat shock protein 72 in human peripheral blood mononuclear cells. Nutrition. 2003;19:1-6. 
34. Wischemyer PE, Kahana M, Wolfson R, Ren H, Musch MM, Chang EB. Glutamine reduces cytokine release, organ damage, and mortality in a rat model of endotoxemia. Shock. 2001;16:398-402. 
35. Wischmeyer PE, Kahana M, Wolfson R, Ren H, Musch MM, Chang EB. Glutamine induces heat shock protein and protects against endotoxin shock in rat. J Appl Physiol. 2001;90:2403-10. 
36. Atalay M, Oksala NKJ, Laaksonen DE, Khanna S, Nakao C, Lappalainen J, et al. Exercise training modulate heat shock protein response in diabetes. J Appl Physiol. 2004;97:605-11. 
37. Ahn SG, Thiele D. Redox regulation of mammalian heat shock 1 is essential for HSP gene activation and protection from stress. Genes Dev. 2003;17:516-28. 
38. Morrison AL, Dinges M, Singleton KD, Odims K, Wong HR, Wischmeyer PE. Glutamine's protection against cellular injury is dependent on heat shock factor-1. Am J Physiol Cell Physiol. 2006;290:C1625-32. 
39. Peng ZY, Serkova NJ, Kominsky DJ, Brown JL, Wischemeyer PE. Glutamine-mediated attenuation of cellular metabolic dysfunction and cell death after injury is dependent on heat shock factor-1 expression. J Parent Ent Nutr. 2006;30:373-9. 
40. Yoo CG, Lee S, Lee CT. Anti-inflammatory effect of heat shock protein induction is related to estabilization of IκB-á through preventing IkB kinase activation is respiratory epithelial cells. J Immunol. 2000;164:5416-20. 
41. Wernerman J, Hammarqvist F. Modulation of endogenous glutathione availability. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999;2:487-92. 
42. Liboni KC, Li N, Scumpia PO, Neu J. Glutamine modulates LPS-induced IL-8 production through IκB/NF-κB in human fetal and adult intestinal epithelium. J Nutr. 2005;135:245-51. 
43. Klassen P, Mazariegos M, Solomons NW, Fürst P. The pharmacokinetic responses of human to 20 g of alanyl-glutamine dipeptide differ with the dosing protocol but not with gastric acidity or in patients with acute dengue fever. J Nutr. 2000;130:177-82. 
44. Ziegler, TR. Glutamine supplementation in cancer patients receiving bone marrow transplantation and high dose chemotherapy. J Nutr. 2001;131: 2578S-84S. 
45. Shabert JK, Winslow C, Lacey JM, Wilmore DW. Glutamine-antioxidant supplementation increases body cell mass in aids patients with weight loss: a randomized, double-blind controlled trial. Nutrition. 1999;15:860-4. 
46. Fläring UB, Rooyackers OE, Wernerman J, Hammarqvist F. Glutamine attenuates post-traumatic glutathione depletion in human muscle. Clin Sci. 2003;104:275-82. 
47. Valencia E, Marin A, Hardy G. Impact of L-glutamine on glutathione, glutamine and glutamate in blood levels in volunteers. Nutrition. 2002;18:367-70. 
48. Déchelotte P, Darmaun D, Rongier M, Hecketsweiler B, Rigal O, Desjeux J. Absorption and metabolic effects of enterally administered glutamine in humans. Am J Physiol. 1991;260:G677-82. 
49. Castell LM, Poortmans JR, Leclercq R, Brasseur M, Duchateau J, Newsholme EA. Some aspects of the acute phase response after a marathon race, and the effect of glutamine supplementation. Eur J Appl Physiol. 1997;75:47-53. 
50. Bowtell JL, Gelly K, Jackman ML, Patel A, Simeoni M, Rennie MJ. Effect of oral glutamine on whole body carbohydrate storage during recovery from exhaustive exercise. J Appl Physiol. 1999;86:1770-7. 
51. Castell LM, Newsholme EA. Glutamine and the effects of exhaustive exercise upon the immune response. Can J Physiol Pharmacol, 1998;76:524-32. 
52. Castell LM, Newsholme EA. The effects of oral glutamine supplementation on athletes after prolonged, exhaustive exercise. Nutrition. 1997;13:738-42. 
53. Castell LM, Poortmans JR, Newsholme EA. Does glutamine have a role in reducing infections in athletes? Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1996;73:488-90. 
54. Rohde T, Asp S, Maclean DA, Pederesen BK. Competitive sustained exercise in humans, lymphokine activated killer cell activity, and glutamine: an intervention study. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1998;78:448-53. 
55. Walsh NP, Blannin AK, Robson PJ, Gleeson M. Effect of oral glutamine supplementation on human neutrophil lipopolysaccharide-stimulated degranulation following prolonged exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000;10:39-50. 
56. Krzywkowski K, Petersen EW, Ostrowski K, Kristensen JH, Boza J, Pedersen BK. Effect of glutamine supplementation on exerciseinduced changes in lymphocyte function. Am J Physiol Cell Physiol. 2001;281: C1259-65. 
57. Krzywkowski K, Petersen EW, Ostrowski K, Amster HL, Boza J, Kristensen JH, et al. Effect of glutamine and protein supplementation on exercise induced decreases in salivary IgA. J Appl Physiol. 2001;91:832-8. 
58. Hiscock N, Petersen EW, Krzywkowski K, Boza J, Kristensen JH, Pedersen BK. Glutamine supplementation further enhances exercise-induced plasma IL-6. J Appl Physiol. 2003;95:145-8. 
59. Ganapathy V, Brandsch M, Leibach FH. Intestinal transport of amino acid and peptides. In: Johson LR, Alpers DH, editors. The physiology of the gastrointestinal tract. New York: Raven Press, 1994. p. 1773-93. 
60. Yang CY, Dantzig AH, Pidgeon C. Intestinal peptide transport systems and oral drug availability. Pharm Res. 1999;16:1331-43. 
61. Vom Dahl S, Häussinger D. Nutritional state and the swelling-induced inhibition of proteolysis in perfused rat liver. J Nutr. 1996;126:395-402. 
62. Varnier M, Leese GP, Thompson J, Rennie MJ. Stimulatory effect of glutamine on glycogen accumulation in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1995;269:E309-15. 
63. Rogero MM, Tirapegui JO, Pedrosa RG, Castro IA, Pires ISSO, Oliveira AAM, et al. Efeito da suplementação com L-alanil-L-glutamina sobre a resposta de hipersensibilidade do tipo tardio em ratos submetidos ao treinamento intenso. Rev Bras Cie Farm. 2002;38:487-97. 
64. Rogero MM, Tirapegui JO, Pedrosa RG, Castro IA, Pires ISO. Effect of L-alanyl-L-glutamine supplementation on the plasma and tissue concentrations of glutamine in rats submitted to exhaustive exercise. Nutrition. 2006;22:564-71. 
65. Rogero MM, Tirapegui JO, Pedrosa RG, Pires ISO, Castro IA. Plasma and tissue glutamine response to acute and chronic supplementation with L-glutamine and L-alanyl-L-glutamine in rats. Nutr Res. 2004;24:261-70. 


Texto: Vinicius Fernandes Cruzat; Éder Ricardo Petry; Julio Tirapegui
Fonte: Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental, Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade de São Paulo (Rev Bras Med Esporte vol.15 no.5 Niterói Sept./Oct. 2009)

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